измененные легкие или часть их. При отсутствии четких патологоанатомических изменений рекомендуется ставить биопробу на 2…3 здоровых телятах из заведомо благополучных хозяйств. КПП крупного рогатого скота считается установленной, если клинический диагноз подтвержден обнаружением специфических патологоанатомических изменений (независимо от стадии процесса), а в сомнительных случаях — результатами дополнительных бактериологических (включая биопробу), серологических и аллергических исследований всего стада.
Контагиозную плевропневмонию следует дифференцировать от пастереллеза (особенно его легочной формы), туберкулеза, чумы крупного рогатого скота, парагриппа-3, эхинококкоза, легочных гельминтозов, катаральной и крупозной пневмоний незаразного происхождения, травматического перикардита, для чего проводят комплекс ные исследования.
Лечение. Согласно инструкции по борьбе с КПП больные животные подлежат убою. Лечение их ввиду опасности распространения болезни запрещено. Терапию проводят преимущественно для смягчения тяжелых поствакцинальных реакций. Наряду с физиотерапевтическими средствами и оперативным вмешательством животным с поствакцинальными осложнениями внутривенно вводят 10%-ный раствор неосальварсана, внутривенно или подкожно — сульфамезатен-натрий, внутримышечно — бронхоциллин, тилозин, хлорамфеникол или спирамицин.
Иммунитет. Природа иммунитета выяснена недостаточно. Переболевшие КПП животные приобретают напряженный иммунитет продолжительностью свыше 2 лет. Для создания активного иммунитета в странах, где имеет место КПП, широко проводят вакци-
нации живыми ослабленными возбудителями. Применяют также ассоциированные вакцины против чумы и КПП крупного рогатого скота.
Профилактика и меры борьбы. Россия благополучна по КПП, поэтому основное внимание ветеринарной службы сосредоточено на предотвращении заноса возбудителя болезни на территорию нашей страны из-за рубежа. Чтобы избежать заноса инфекции в благополучные регионы, закупку скота проводят только из благополучных стран и регионов, в которых за последние 6 мес. не было зарегистрировано ни одного случая заболевания КПП. Результаты двукратного с интервалом 2 мес. серологического исследования (РСК) животных перед закупкой должны быть отрицательными. Успех борьбы с болезнью зависит от длительности и степени ее распространения, своевременного и точного распознавания диагноза, строгого выполнения общих и специфических мероприятий, предусмотренных действующими нормативными документами по борьбе с КПП крупного рогатого скота.
Если заболевание возникло в ранее благополучной стране, то рекомендуется подвергнуть убою в кратчайший срок всех больных, подозрительных по заболеванию и подозреваемых в заражении животных. После тщательной очистки и дезинфекции помещений и мест обитания животных спустя 4…6 мес. допускается завоз здоровых животных. Согласно Международному ветеринарно-санитарному кодексу МЭБ (1968), страна рассматривается как благополучная по контагиозной плевропневмонии крупного рогатого скота по истечении 1 года с момента ликвидации по следнего неблагополучного пункта и при условии, что практиковался вынужденный убой больных, инфицированных и подозреваемых в заражении животных (Глушков А. А., 2007).
ПАРАГРИПП КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
Парагрипп крупного рогатого скота ( Paragrippus bovum , парагрипп-3, транспортная лихорадка, ПГ-3) — контагиозная вирусная, остро протекающая болезнь преимущественно молодых животных, характеризующаяся лихорадкой и катаральным воспалением верхних дыхательных путей, а в тяжелых случаях и поражением легких.
Возбудитель — РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Pa ramyxoviridae. Размеры вириона 150… 300 нм. Вирус культивируют в клетках почки и легкого теленка, в куриных эмбрионах. В культуре клеток возбудитель вызывает ЦПД, формируя симпласты за счет слияния нескольких клеток, а в цитоплазме и ядрах клеток — эозинофильные включения. Вирус пара гриппа-3 обладает выраженной антигенной активностью и имеет два типа антигенов. Возбудитель формирует гемаг глютинирующие, нейтрализующие, гемадсорбирующие, преципитирующие антитела; обладает гемолитическим действием, что используется при лабораторной диагностике.
Возбудитель устойчив к низкой температуре и сохраняет вирулентность при 4-кратном замораживании и оттаивании, в лиофильном состоянии при 4 С жизнеспособен до 2 лет, погибает при температуре 56 С в течение 1 ч, при 36 С — за 6 ч.
На вирус губительно действуют низкие значения рН. Обеззараживают вирус парагриппа-3 УФ-лучи и 1…2%ные растворы щелочей и кислот в общепринятых концентрациях.
Эпизоотологические данные. Восприимчив крупный рогатый скот, особенно телята от 10 дней до 1 года, реже более старший молодняк. Восприимчивы и взрослые животные, но у них болезнь протекает бессимптомно. Источник возбудителя — больные телята,
которые в острой стадии болезни выделяют вирус с выдыхаемым воздухом, носовой слизью, вагинальными истечениями. Наиболее интенсивно вирус выделяется в первые дни болезни, в период выраженных клинических симптомов. Резервуаром возбудителя в природе служит крупный рогатый скот. Заражение телят в основном происходит воздушно-капельным путем, возможен и пероральный путь инфицирования, так как установлено выделение вируса с молоком, фекалиями и вагинальными истечениями, спермой, особенно в первые дни болезни.
Не исключается передача возбудителя и половым путем. У стельных коров инфекция может привести к внутриутробному заражению плода, абортам или рождению нежизнеспособных телят. Механизмы передачи — горизонтальный, вертикальный. Заболевание чаще возникает в холодное время года. Эпизоотические вспышки болезни возникают после каждого нового поступления животных независимо от сезона года. Факторы внешней среды, снижающие естественную резистентность (неудовлетворительные условия содержания, резкая смена кормов, стрессы, в частности при перевозках скота), активизируют эпизоотический процесс. Возбудитель вызывает патологию у молодняка как самостоятельно, так и в ассоциации с бактериями, хламидиями, микоплазмами.
Парагрипп высококонтагиозен. Болезнь проявляется в виде эпизоотических вспышек. Вирус парагриппа вызывает заболевание у крупного рогатого скота, поражая до 90…100% животных и обусловливает в 20…25% случаев вспышки респираторных болезней.
Патогенез. Возбудитель проникает в организм животного через эпителий верхних дыхательных путей (первичное локальное размножение вируса). Затем наступает фаза генерализации
инфекции и поражение легких. В легочной ткани вирус вызывает характерную эпителизацию альвеол и мелких бронхов, а также воспалительный процесс в перибронхиальной ткани. Под влиянием токсичных продуктов и сопутствующей микрофлоры воспалительная реакция может распространиться на целые доли легкого и регионарные лимфатические узлы.
Симптомы. Инкубационный период — 1…5 дней, иногда до 30 ч. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически. Сверхострое течение наблюдают у телят до 6-месячного возраста: резкое угнетение животного, коматозное состояние, гибель в течение первых суток.
Острое течение: снижение аппетита, угнетение, учащение дыхания и пульса, повышение температуры тела до 41,6 С, быстрое истощение; со 2-го дня болезни — кашель и хрипы, выделение из носа серозно-слизистого, затем — слизисто-гнойного экссудата, слезотечение, обильное слюноотделение. Симптомы стихают к 6…14-му дню при благоприятном исходе. При подостром течении признаки те же, но менее выражены. Выздоровление наступает к 7…10-му дню.
Хроническое течение наблюдается как результат осложнения острого или подострого парагриппа сопутствующей инфекцией: животные малоподвижны, истощены, кашель, хрипы, густые истечения из носа, у телят иногда бывают энтериты и поносы, трудно поддающаяся лечению бронхопневмония. На исход болезни влияют вирулентность циркулирующего штамма вируса и факторы, осложняющие течение болезни. Чаще всего это результат одновременного инфицирования вирусом парагриппа-3 и пастереллами, а также воздействия стрессов. В то же время каждый фактор в отдельности не приводит к тяжелому течению болезни.
Патологоанатомические изменения . Изменения в основном локализуются в органах дыхания. Наиболее часто отмечают катаральное воспаление слизистых оболочек верхних дыхательных путей и обильное скопление тягучей слизи, иногда — единичные мелкие кровоизлияния. Заглоточные, нижнечелюстные, средостенные лимфоузлы набухшие, сочные и красного цвета. В легких чаще воспалены краниальные и средние доли, в отдельных случаях — каудальные. Воспаленные участки уплотнены, окрашены в более интенсивный серовато-красный цвет; на разрезе четко выступает набухшая перибронхиальная и междольковая ткани, из просветов бронхов выделяется слизистый или слизисто-гнойный экссудат. В паренхиматозных органах отмечают зернистую дистрофию. В грудной и брюшной полостях — скопление серозного экссудата. Возможны точечные и пятнистые кровоизлияния в тимусе, на плевре, брюшине, перикарде. В слизистой оболочке сычуга наряду с кровоизлияниями наблюдают эрозии и язвы. Слизистая оболочка кишечника отечная, нередко с кровоизлияниями.
Диагноз основан на анализе клинико-эпизоотологических, патологоанатомических данных и на результатах лабораторных исследований (выделение вируса в культуре клеток, обнаружение вирусного антигена в тканях пораженных органов методом люминесцирующих антител, выявление нарастания титра антител при исследовании парных сывороток крови, взятых в начале болезни и через 2…3 недели). Ввиду малой устойчивости парагриппозного вируса исследуемый материал в термосе со льдом или в замороженном виде доставляют в лабораторию как можно быстрее. Лабораторная диагностика включает обнаружение антигена в патологическом материале (мазках, отпечатках, срезах) в РИФ; выделение
