ционную активность в течение 30 мин; 37 С — через 24 ч. Парамиксовирусы чувствительны к жирорастворителям (эфиру, хлороформу, дезоксихолату), а также к трипсину, формальдегиду.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях заболевает крупный рогатый скот, особенно телята до месячного возраста. У взрослых животных болезнь протекает бессимптомно, что свидетельствует о наличии антител к РСВ у 20…90% животных. Высокую чувствительность к РСВ проявляет крупный рогатый скот герефордской породы. Чувствительны к возбудителю снежные бараны. Экспериментально РСИ воспроизводится на обезьянах, овцах, белохвостых оленях, хорьках, норках, морских свинках.
Источник инфекции — больные и переболевшие животные, выделяющие возбудитель во внешнюю среду с носовым экссудатом, слюной, выдыхаемым воздухом, истечениями из глаз. Нередко вирус выделяют от новорожденных телят. Возможно длительное вирусоносительство. Животные заражаются аэрогенно, не исключена возможность внутриутробного инфицирования, что поддерживает циркуляцию вируса в стаде. Инфекцию регистрируют в любое время года, но наивысшая заболеваемость отмечается осенью и ранней зимой. Болезнь может возникнуть при комплектовании поголовья из разных хозяйств. Увеличение числа клинически больных животных наблюдают примерно через 30 дней после прибытия в хозяйство новой партии скота, о чем свидетельствует четырехкратный и более подъем титров антител.
Заболеваемость телят составляет 60%, летальность — до 20%.
Патогенез. Возбудитель, попав на слизистые оболочки дыхательных путей, размножается в цитоплазме зараженных клеток трахеи и бронхов, иногда в альвеолярных макрофагах и клет-
ках, а также в эпителиальных клетках носовой полости, носоглотки и бронхиол. Это приводит к воспалению и нарушению кровообращения, выпотеванию серозной жидкости в просвет альвеол и бронхиол, развитию дистрофических и некротических изменений. РСИ у телят сопровождается обратимыми изменениями эпителия респираторных путей и усилением фагоцитарной функции макрофагов.
Симптомы. Инкубационный период длится 2…3 суток. Чаще болезнь протекает остро, в стационарно неблагополучных хозяйствах — бессимптомно.
Часто РСИ протекает в ассоциации с парагриппом-3, инфекционным ринотрахеитом, вирусной диареей, сальмонеллезом, эшерихиозом, пастереллезом, микоплазмозом и др. Симптомы РСИ вначале проявляются слабо и могут быть не замечены. Если болезнь прогрессирует, у больных телят повышается температура до 41 С, наблюдают угнетение, снижение аппетита, слезотечение, истечение из носа, учащенное дыхание, сухой кашель, конъюнктивит. Инфекция может протекать и как острая респираторная болезнь на фоне высокой температуры тела и диагностируется как эмфизема легких, интерстициальная пневмония, бронхопневмония различной степени тяжести. Болезнь длится 3…8 дней и обычно заканчивается выздоровлением.
В большинстве случаев процесс огра ничивается повышением температуры, катаром верхних дыхательных путей и серозным ринитом. У молодняка болезнь, как правило, продолжается не более 5…7, у взрослых животных — 8…12 дней. Кроме того, РСИ может вызывать аборты у коров. Часто РСИ у крупного рогатого скота протекает в ассоциации с микоплазмозом, парагриппом, инфекционным ринотрахеитом, вирусной диареей, пастереллезом, сальмонеллезом, колибактериозом.
Патологоанатомические изменения устанавливают в верхних дыхательных путях и в легких. Отмечают гиперемию слизистых оболочек с обилием слизи. Вентральные участки краниальных и средних долей легких уплотнены, серо-красного цвета, отечны. Отмечают интерстициальную эмфизему. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены, гиперемированы, сочные на разрезе.
При гистологическом исследовании у павших телят часто выделяют гигантские синцитиальные клетки в бронхиолах, некроз эпителиальных клеток бронхиол и альвеол, лейкоцитарную инфильтрацию.
Диагноз на РСИ ставят на основании эпизоотологических и клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Лабораторная диагностика РСИ заключается в следующем: обнаружение антигена в патологическом материале (мазках, отпечатках, срезах), полученном от больных животных в РИФ, РНГА; выделение возбудителя из патологического материала в культуре клеток тестикул бычка, почки эмбриона коровы или легких эмбриона коровы и его идентификация в РИФ, РДП, РН, РИД и РСК. Выделение возбудителя возможно не только из свежего материала, но и из материала, хранившегося 3…5 ч при 4 С или быстрозамороженного и помещенного для хранения при –70 С.
При лабораторных исследованиях возбудителя РСИ важным является обнаружение специфических телецвключений, которые не окрашиваются акридиновым оранжевым. Они представляются оптически пустыми на фоне красной цитоплазмы при окраске по Селлерсу, Май–Грюнвальду, Гимза или гематоксилин-эозином.
Для определения наличия антител и для ретроспективной диагностики РСИ
предложен ИФА/ELISA. При гистологическом исследовании респираторных путей выделяют гигантские синцитиальные клетки в бронхиолах, дегенерацию и некроз эпителиальных клеток бронхиол и легочной ткани, явления клеточной инфильтрации.
При дифференциальной диагностике исключают парагрипп-3, аденовирусную инфекцию, инфекционный ринотрахеит, парвовирусную инфекцию крупного рогатого скота, пастереллез, хламидиоз, вирусную диарею и коронавирусную инфекцию.
Лечение. В качестве средства специфического лечения при РСИ применяют сыворотку крови реконвалесцентов, а также иммунокорректирующую сыворотку из крови доноров — комплексный препарат, сочетающий в себе все положительные качества специфической гипериммунной сыворотки и свойства иммуностимулятора. Назначают также сочетания 0,25%-ного раствора трипсина в форме аэрозоля (2 мл/м), подкожного введения сыворотки крови реконвалесцентов (2 мл/1 кг массы) двукратно с интервалом 24 ч, антибиотиков тетрациклинового ряда из расчета по 20…40 тыс. ЕД/кг массы тела. Кроме того, назначают аэрозольно молочную кислоту, йодистый алюминий, йодтриэтиленгликоль, однохлористый йод, хлорскипидар и др.
Иммунитет при РСИ изучен недостаточно. Колостральные антитела к респи раторно-синцитиальному вирусу не предохраняют телят от инфекции. РСИ может развиться на фоне циркулирующих вируснейтрализующих и комплементсвязывающих антител, которые выявляются с 8-го по 14-й день и играют защитную роль при титре не ниже 2 lg. У переболевших животных вырабатываются специфические антитела и создается устойчивость к повторному заражению. При реинфекции специфические антитела способствуют более выраженной иммунной реакции.
Подавление материнскими антителами формирования сывороточных секреторных антител затрудняет cоздание вакцины против РСИ.
Для специфической профилактики в различных странах выпускают живые вакцины против респираторносинцитиальной болезни, а также ассоциированные вакцины против ИРТ, ПГ-3, РСИ и вирусной диареи КРС из аттенуи рованных штаммов.
Вируснейтрализующие антитела у привитых живой вакциной животных появляются на 5-й день и сохраняются после ревакцинации до 5 мес. Высокие титры вируснейтрализующих антител (1:640) свидетельствуют о тяжести болезни.
Профилактика и меры борьбы. Как и при других респираторных болезнях вирусной этиологии, основой профилактики респираторно-синциальной инфекции является система ветеринарно-санитарных и зоогигиенических меро приятий, недопущение заноса инфекции в хозяйство, карантинирование вновь поступающих животных, своевременная диагностика болезни, изоляция больных и подозрительных по заболеванию животных, проведение дезинфекции.
При возникновении РСИ хозяйство объявляют неблагополучным, вводят ограничения. Основные мероприятия по недопущению заноса и борьбе с респираторно-синцитиальной инфекцией аналогичны таковым при парагриппе крупного рогатого скота. Ограничения снимают через 30 дней после последнего случая падежа или выздоровления больного животного.
ВИРУСНАЯ ДИАРЕЯ
Вирусная диарея ( лат . — Diarhea vi ralis bovum ; англ . — Viral diarhea ; вирусная диарея — болезнь слизистых) — остро протекающая контаги-
озная болезнь преимущественно телят, характеризующаяся лихорадкой, эро зийно-язвенным поражением слизистых оболочек ротовой полости, пищевода и пищеварительного тракта, профузной с примесью крови диареей, слизисто-гнойными истечениями из носовых отверстий, сильным слюноотделением, конъюнктивитом, а у стельных коров — абортами.
Возбудитель — РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Flaviviridae роду Pestivirus (ранее относился к семейству Togaviridae роду Pestivirus ) . Вирионы флавивирусов представляют собой сферические частицы диаметром 40…60 нм. Возбудителя вирусной диареи (ВД) крупного рогатого скота выделяют из крови и кала больных животных в период острого течения болезни. Он не обладает строгим тропизмом к какой-либо ткани.
В высоких концентрациях его обнаруживают на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, кишечника; в меньших — в среднем и нижнем отделах респираторного тракта; в низких — в печени, селезенке, почках. Установлено антигенное родство вируса диареи и возбудителя классической чумы свиней. Различные штаммы возбудителя различаются по вирулентности, тропизму и цитопатогенному действию, но идентичны в антигенном отношении.
Возбудитель ВД хорошо сохраняется в лиофилизированном состоянии; годами сохраняется при температуре ниже –20 С. В патологическом материале при температуре 4 С и –15 С возбудитель жизнеспособен в течение 6 мес., при +37 С погибает в течение 5 суток. Вирус чувствителен к хлороформу, эфиру. Возбудитель ВД инактивируется при 37 С в течение 5 суток, при 56 С — в течение 35 мин и в кислой среде при рН 3, выдерживает пятикратное замораживание и оттаивание. В культу-
