ральной жидкости при –15 С возбудитель активен до 1 года. Возбудитель ВД малоустойчив к дей ствию дезредств.
Эпизоотологические данные. Болезнь получила широкое распространение во многих странах мира. К вирусной диарее КРС восприимчив крупный рогатый скот (особенно молодняк 2…6 мес.), овцы, свиньи, а также олени, косули.
Источник возбудителя — больные животные и вирусоносители, выделяющие возбудителя более 4 мес. с калом, мочой, молоком, слюной, истечениями из носа, глаз. Большую опасность представляет скот с хроническим течением и латентной формой болезни. Вирусоносительство может быть продолжительным. Возбудитель выделяют из паренхиматозных органов переболевших животных до 200 дней, из респираторного тракта — до 56 дней, лимфатических узлов — до 39 дней, из крови — в течение 4 мес. Вирус диареи может персистировать среди овец, коз, свиней и некоторых животных диких видов, что способствует созданию резервуара возбудителя инфекции в природе. Животные заражаются различными путями: алиментарным, аэрогенным, внутри утробно. Возможна передача вируса коровам при естественном и искусственном осеменении, а также интраплацентарно, что вызывает патологию воспроизводства. Распространять вирусную диарею может обслуживающий персонал.
Возникновению болезни способствуют снижающие резистентность факторы: антисанитария, плохие погодно-климатические условия, неполноценное и недостаточное кормление (особенно при бедности рационов минеральными веществами и витаминами), отсутствие выгула. В хозяйствах со сборным поголовьем вирусную диарею часто регистрируют в виде смешанной инфекции: одновременное заболева-
ниие вирусной диареей + инфекционным ринотрахеитом + аденовирусной инфекцией; вирусной диареей + парагриппом-3. Нередко течение болезни осложняют различные бактериальные болезни. Болезнь чаще проявляется в холодное время года в виде эпизоотических вспышек, но спорадические случаи и небольшие вспышки наблюдаются и летом. В основном восприимчив молодняк крупного рогатого скота до 2 лет, но чаще болеют телята до 5-месячного возраста. Болезнь поражает от 10 до 100% животных в стаде. Летальность составляет 10…90%. Болезнь наносит значительный экономический ущерб. В зависимости от формы инфекции и процента зараженных животных конкретные потери оцениваются в 20… 57 млн долларов США на 1 млн телят (Масимов Н. А., 2007).
Патогенез. Возбудитель поражает слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей, локализуется и размножается в миндалинах. Поражая клетки эпителия слизистых, вирус вызывает их дегенерацию, очаговый некроз, многочисленные эрозии. Воспаление слизистых желудочнокишечного тракта приводит к нарушению пищеварения, развитию диареи, обезвоживанию организма, интоксикации, нарушению водно-минерального обмена и, как следствие, к резкому и быстрому истощению, расстройству кровообращения, усилению токсикоза.
Через 1…4 дня развивается вирусемия с повышением температуры тела, возбудитель проникает во все органы и ткани, вызывая их поражение. Вирус обладает иммунодепрессивным действием, поражает систему Т- и В-лимфоцитов, разрушает лейкоциты, вызывает лейкопению. В результате глубоких иммунологических нарушений повышается восприимчивость животных к другим инфекциям. Иммунодепрессия развивается как при вирусоноситель-
стве, так и при типичном проявлении болезни с клиническими признаками.
У беременных животных возбудитель проникает через плацентарный барьер, что приводит к широкому распространению скрытой инфекции среди новорожденных телят, может вызывать поражения центральной нервной системы при инфицировании плодов на критической стадии развития и вызывать гибель плода в результате интоксикации. Заражение в период до 90 дней стельности в большинстве случаев сопровождается абортами и установлением персистентной инфекции у матери. Если заражение происходит между 90-м и 150-м днем, возникают конгенитальные дефекты нервной системы. Инфицирование после 150-го дня стельности не отражается на состоянии плода (Масимов Н. А., 2007).
Симптомы. Инкубационный период 2…6 дней. Различают острое, подострое, хроническое течение, абортивную форму. Проявление болезни зависит от вирулентности и дозы вируса, сопротивляемости организма (от уровня специфических антител), чувствительности животных и наличия стрессорных факторов.
При остром и подостром течении внезапно повышается температура (до 42,4 С), наблюдают депрессию, тахикардию, лейкопению (на 2…4-й день), серозные носовые истечения, затем — слизисто-гнойные, кашель. Позднее отмечают катаральный конъюнктивит, слезотечение, саливацию, эрозии и язвы в ротовой полости, на носовом зеркале, в ноздрях и влагалище, в области межкопытной щели. На 7…9-й день появляется диарея и продолжается 1…4 недели, фекалии водянистые, темные, с пузырьками газа, часто со слизью и сгустками крови. У стельных коров наблюдают аборты. Хроническое течение проявляется медленным исхуданием, диареей и гибелью живот-
ных. При латентном течении видимых признаков болезни не наблюдается, обнаруживают антитела в сыворотке крови.
При внутриутробном заражении телята, как правило, рождаются гипотрофиками, в первые 24 ч жизни у них развивается гастроэнтерит с гиперемией слизистой оболочки ротовой полости, воспалением десен, слюнотечением, иногда кровоизлиянием и эрозиями на нёбе. Через 7…12 дней около 70% таких телят заболевает пневмонией, летальность составляет 25…30%. У пораженных телят (между 90-м и 118-м днем стельности) обнаруживаются клинические признаки поражения центральной нервной системы, которые характеризуются атаксией, кривошеестью, тремором мышц и опистотонусом. Отмечается врожденная курчавость волосяного покрова. Абортивная форма болезни проявляется у молодняка старшего возраста и характеризуется незначительной кратковременной лихорадкой, слабовыраженным ринитом, иногда диареей. Через 3…4 дня больные клинически выздоравливают.
Патологоанатомические изменения. Животные истощены, обезвожены и имеют характерные изменения в слизистых оболочках пищеварительного тракта — язвы различной величины и участки некроза. Наиболее заметны они на деснах и твердом нёбе. Слизи стые оболочки сычуга и тонкого кишечника набухшие, с кровоизлияниями; в просвете кишечника водянистое, с примесью слизи и крови зловонное содержимое. Многие лимфатические узлы воспалены, печень увеличена, охряного цвета, с серыми очагами, почки набухшие, с кровоизлияниями под фиброзной капсулой. Возможны кровоизлияния под эпи- и эндокардом. Эрозии и язвы также обнаруживают в слизистых оболочках влагалища, носовых ходов, коже свода межкопытцевой щели. Головной
мозг отечен и гиперемирован. Нередко обнаруживают бронхит, катаральную бронхоплевропневмонию. У абортированных плодов отмечают воспаление мягкой оболочки головного мозга, кровлизлияния и отек мозговой ткани. Нередко отмечают мумификацию плода.
Диагноз. На основании клиникоэпизоотологических данных, результатов патологоанатомического вскрытия ставят предварительный диагноз. Окончательно его устанавливают лишь по результатам лабораторного исследования патологического материала (смывы со слизистой оболочки, парные пробы сыворотки крови в первые три дня болезни и через 3 недели, соскобы с изъязвленных участков слизистой оболочки ротовой полости и носового зеркала, кишечника, паренхиматозные органы, лимфатические узлы, миндалины). Выделенный вирус типируют в РН, РИФ, РИД, РСК. Диагноз считают установленным при совпадении результатов РИФ с установлением антител в парных сыворотках или обнаружением четырехкратного (диагностического) прироста титра антител в парных сыворотках крови. В сомнительных случаях ставят биопробу на телятах 2…6-месячного возраста или крольчатах 3…6-недельного возраста. При постановке диагноза используют также ИФА и ПЦР.
Дифференцируют вирусную диарею крупного рогатого скота от ящура, злокачественной катаральной горячки, чумы крупного рогатого скота, паратуберкулеза, парагриппа-3, грибкового или инфекционного язвенного стоматита, алиментарных отравлений, смешанных респираторных и алиментарных инфекций, инфекционного ринотрахеита, некробактериоза, кокцидиоза.
Лечение симптоматическое. В начальной стадии болезни применяют поливалентную сыворотку против инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, вирусной диареи и аденовирусной ин-
фекции крупного рогатого скота из расчета 1…2 мл/кг массы тела подкожно через 24…48 ч. Животных обеспечивают легкопереваримыми кормами. Для подавления секундарной микрофлоры используют антибиотики (синтомицин, биомицин, стрептомицин, неомицин, левомицетин, канамицин) 2 раза в день в течение 4…6 дней, сульфаниламидные препараты. Применяют электролиты, восстанавливающие кислотно-щелочное равновесие и устраняющие дегидратацию. В тяжелых случаях лечение неэффективно и нецелесообразно.
Иммунитет изучен недостаточно. Длительность его после переболевания — не менее 1 года. Однако у животных-реконвалесцентов образуется нестерильный иммунитет — отмечается длительное вирусоносительство, которое связано с иммунодепрессивным действием вируса. Новорожденные телята, получавшие молозиво от иммунных коров, обладают колостральным иммунитетом до 4…5 недель.
Для специфической профилактики ВД используют инактивированные и живые аттенуированные вакцины: «Комбовак» — вакцину против инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, вирусной диареи — болезни слизистых, респираторно-синцитиальной инфекции, рота- и коронавирусной инфекции крупного рогатого скота (НПО «Нарвак»), а также препараты в других комбинациях с антигенами реовирусной, аденовирусной инфекций, парагриппа, инфекционного ринотрахеита, хламидиоза, лептоспироза, пастереллеза в двух-, трех- и поливалентных сочетаниях.
Профилактика и меры борьбы. Общая профилактика вирусной диареи предусматривает выполнение комплекса организационно-хозяйственных мер, аналогичного при инфекционном ринотрахеите и парагриппе-3: комплектование стад животными только из бла-
