ский ущерб, особенно племенным и молочным хозяйствам. Инфекция была занесена в бывший СССР с импортным племенным скотом. Болеют преимущественно крупный рогатый скот и овцы, реже — буйволы, верблюды и очень редко — козы, олени, яки. Лошади, мулы и свиньи паратуберкулезом не болеют. Единичные случаи болезни описаны у жвачных животных, содержащихся в зоопарках. К паратуберкулезу восприимчив молодняк крупного рогатого скота до 4 мес., верблюды в возрасте 2…3 лет. Однако в связи с продолжительным инкубационным периодом и латентным течением клинически больные животные обнаруживаются чаще после 1…2-го отела.
Источник возбудителя — больные животные и бактерионосители, постоянно выделяющие возбудитель с фекалиями (через 3…5 мес. после заражения), мочой, плодными водами, молозивом, молоком. Животные могут заражаться и на пастбище, где ранее находился больной скот. Факторы передачи возбудителя — контаминированные возбудителем вода, предметы ухода. Основной путь заражения молодняка — алиментарный (молоко, молозиво), не исключается внутриутробное заражение, поэтому признается вертикальная передача возбудителя болезни. Факторы, способствующие возникновению и распространению болезни, — неполноценное кормление (большое количество кислых кормов, минеральное голодание), неудовлетворительные условия содержания (переохлаждение, перегревание), глистная инвазия. Болезнь возникает в любое время года, проявляется спорадически, в виде небольших вспышек. Паратуберкулез чаще регистрируют в местностях с кислыми, заболоченными, засоленными почвами, где корма бедны солями кальция и фосфора. Отдельные эпизоотические вспышки и спорадические случаи болезни реги-
стрируются и в Нечерноземной зоне России. Летальность достигает 10… 25%. Экономический ущерб из-за ограниченного распространения невысок.
Патогенез. В патогенезе большое значение имеет предшествующая сенсибилизация организма бактериями Йоне. После алиментарного заражения возбудитель через поврежденный эпителий проникает в тонкий кишечник и фагоцитируется ретикулярными клетками. Однако микробные клетки ввиду специфичности их строения (наличие воскоподобных веществ на поверхности клетки) при фагоцитозе не перевариваются, а происходит их внутриклеточное размножение, в результате чего клетка разрушается, а освободившиеся микробы снова фагоцитируются. Нарушаются ферментативная, секреторная и всасывающая функции кишечника, а также минеральный, солевой и водный обмены, что приводит к интоксикации и истощению организма. Иногда у коров и молодняка крупного рогатого скота возникает бактериемия; при этом возбудитель болезни проникает в лимфатические узлы, паренхиматозные органы, матку, плод, вымя.
Симптомы. Инкубационный период — 1…12 мес., иногда до нескольких лет. Характерным для болезни является хроническое течение, в котором различают бессимптомную (латентную, субклиническую) и клиническую стадии. Бессимптомная стадия характеризуется отставанием в росте, понижением упитанности и может затянуться на несколько лет. Для ее диагностики проводят аллергические, серологические и бактериологические исследования. Среди бессимптомно больных паратуберкулезом животных до 30…40% являются источником возбудителя инфекции.
Клинически болезнь у крупного рогатого скота характеризуется вялостью, диареей и исхуданием, несмотря на сохранение аппетита, снижением
удоев. Из ранних признаков отмечают отек в подчелюстном пространстве и области подгрудка, снижение массы тела, огрубление шерсти. Из-за длительного поноса наступает сильное обезвоживание (глаза западают, уменьшается объем мышц, особенно тазового пояса и задних конечностей). Фекалии жидкие, зловонные, содержат слизь, иногда — примесь крови. Температура тела за весь период болезни нормальная, снижается только перед смертью. У коров прекращается секреция молока. В крови регистрируют уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, лейкопению.
При быстро наступающем истощении животные погибают за 10…15 дней, а при проведении симп томатического лечения диарея временно прекращается и общее состояние улучшается, но через некоторое время наступают рецидивы с упорной диареей. У старых животных паратуберкулез протекает в основном бессимптомно.
Патологоанатомические изменения. Животное истощено, слизистые оболочки анемичные, кровь водянистая, плохо свертывается. Характерны изменения в тощей и подвздошной кишках, а также в брыжеечных лимфатических узлах. Стенка кишки сильно утолщена (в 5…20 раз), слизистая оболочка покрыта вязкой, густой слизью, серовато-белого цвета, собрана в плотные, не расправляемые руками, продольные и поперечные складки, напоминающие извилины больших полушарий головного мозга. Брыжеечные лимфатические узлы увеличены, на разрезе влажные, имеют ограниченные желтовато-белые саркомоподобные узелки. Также нередко обнаруживают зернистую дистрофию печени, почек, миокарда, избыточный транссудат в брюшной и грудной полостях.
Диагноз. Первичный диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологи-
ческих данных, результатов патологоморфологического, бактериологического, аллергического и серологического исследований. Подтверждают диагноз результатами патологоанатомического вскрытия убитых с диагностической целью больных животных, с обязательной бактериоскопией и гистологическим исследованием патологического материала.
Для бактериологического и гистологического исследований в ветеринарную лабораторию направляют фекалии с комочками слизи, обрывками слизистой оболочки, а от убитых животных или трупов — пораженные участки кишечника и увеличенные лимфатические узлы. Для аллергической диагностики применяют двойную внутрикожную туберкулиновую пробу с альттуберкулином для птиц, паратуберкулином, стандартным сухим очищенным (ППД) туберкулином для птиц. Реакцию учитывают после первого введения через 48 ч., измеряя величину кожной складки кутиметром. Серологическую диагностику осуществляют методом РСК с паратуберкулезным антигеном. Срок лабораторного исследования — 3…5 суток.
Паратуберкулез дифференцируют от алиментарных энтеритов, кокцидиоза, туберкулеза, глистных инвазий, отравлений молибденом и недостаточности меди.
Лечение. Применение лечебных средств при паратуберкулезе неэффективно и считается необоснованным. Животные с выраженной картиной болезни подлежат убою.
Иммунитет. Природа иммунитета паратуберкулеза в значительной степени остается неизученной. В естественных условиях повторно наблюдали болезнь через 2…5 мес. Организм животного отвечает на внедрение М. paratuberculosis иммунобиологическими реакциями, которые устанавлива-
ются в аллергических и серологических реакциях. Разработаны живые и инактивированные вакцины, но поскольку они сенсибилизируют животных к туберкулину, их эффективность и необходимость применения в целях борьбы с паратуберкулезом остаются неясными (Глушков А. А., 2007).
Профилактика и меры борьбы. В целях охраны ферм от заноса возбудителя паратуберкулеза не допускают ввоза в них животных и фуража из неблагополучных по этой болезни пунктов. Всех вновь поступивших в хозяйство животных содержат в течение 30 дней в профилактическом карантине. Необходимо обеспечить раздельный выпас животных разных видов, возрастных групп и скота личного пользования. Следует содержать в надлежащем ветеринарно-санитарном состоянии пастбища, места водопоя, животноводческие помещения. Ежедневно обеззараживают доильное оборудование и молочную посуду.
При установлении паратуберкулеза хозяйство (ферму) объявляют неблагополучным, накладывают ограничения и проводят оздоровительные мероприятия: животных исследуют методом РСК. Животных с клиническими признаками болезни независимо от результатов аллергического и серологического исследований изолируют и сдают для убоя на мясо. Остальных исследуют на паратуберкулез в порядке, предусмотренном ветеринарным законодательством. Молоко, полученное от коров с клиническими признаками болезни, уничтожают; от коров, положительно и сомнительно реагировавших на туберкулин, кипятят или пастеризуют; от здоровых коров неблагополучной фермы выпускают без ограничений. Туши истощенных животных утилизируют, средней и хорошей упитанности выпускают без ограничений; пораженный кишечник и увеличенные лимфатические
узлы уничтожают. Хозяйство считают оздоровленным от паратуберкулеза через 3 года после последнего случая выделения больного животного и проведения всего комплекса заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий, предусмотренных действующими правилами.
ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ КАТАРАЛЬНАЯ ГОРЯЧКА
Злокачественная катаральная горячка ( лат. — Coryza gangraenosa ; англ. — Malignantcatarrhal fever of ru minants ; ЗКГ) — спорадическая неконтагиозная, преимущественно остро протекающая болезнь крупного рогатого скота, буйволов, оленей, а также диких парнокопытных животных, характеризующаяся лихорадкой постоянного типа, крупозным воспалением слизистых оболочек дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, поражением глаз и центральной нервной системы.
Возбудитель — ДНК-содержащий герпесвирус КРС 3 из семейства Herpesviridae. Вирионы имеют размеры 100…280 нм. Вирус непродолжительное время репродуцируется на куриных эмбрионах, культуре клеток легких, надпочечников, щитовидной железы телят, вызывая ЦПД с образованием клеточного синцития и внутриядерных телец-включений типа А Коудри. Механизм внутриклеточной репродукции аналогичен таковому при болезни Марека. В организме больных животных возбудитель обнаруживают в крови, мозге, лимфатических узлах и паренхиматозных органах.
По антигенной структуре различают два штамма вируса, которые нейтрализуются антителами. У животныхреконвалесцен тов образуются вируснейтрализующие, пре ципитирующие и комплементсвязывающие антитела.
