Вирус нестабилен. Он чувствителен к эфиру и хлороформу. В естественных условиях активен до 35 дней, в гепаринизированной крови телят при комнатной температуре сохраняется 24 ч, а при 4 С — 10…12 дней. Погибает при замораживании, под действием эфира и хлороформа.
Эпизоотологические данные. Болезнь регистрируется во многих странах мира. Наиболее восприимчив крупный рогатый скот, буйволы всех пород, а также мелкий рогатый скот, свиньи, лоси, антилопы, серны, сибирский козерог, бизоны, жирафы.
Источник возбудителя — больные животные и вирусоносители. Крупный рогатый скот и буйволы обычно заболевают в возрасте от 1 до 4 лет. У более старых животных (в возрасте 8…10 лет) болезнь протекает тяжелее, чем у молодых. Телята болеют редко. Быки более предрасположены к заболеванию, чем коровы. Предполагают, что основными носителями возбудителя ЗКЛ являются животные других видов, главным образом овцы, а крупный рогатый скот является эпизоотологическим тупиком.
Источник возбудителя инфекции — больные животные и вирусоносители, из организма которых вирус выделяется с носовым и конъюнктивальным секретами, но не со слюной и мочой.
Длительность вирусоносительства, способы заражения и пути выделения вируса окончательно не изучены. При непосредственном контакте больных животных со здоровыми, а также трансмиссивным путем болезнь не передается. Пути выделения возбудителя ЗКГ, способы заражения, сроки вирусоносительства изучены недостаточно. Передача вируса происходит аэрогенным и алиментарным путями, иногда внутриутробно. Вирус способен проходить через плаценту и заражать плоды. Новорожденные могут передавать возбудитель другим животным, что при-
водит к дальнейшему распространению болезни. При непосредственном контакте возбудитель ЗКГ не передается. Перезаражение между собой у крупного рогатого скота бывает редко. Отсутствие сезонности заболевания исключает участие кровососущих насекомых в качестве переносчиков.
Полагают, что резервуаром возбудителя являются козы, овцы, дикие парнокопытные животные семейства оленей. Предрасполагающими факторами служат резкое понижение температуры и повышение влажности воздуха, переохлаждение организма, плохая вентиляция, некачественные корма, совместное содержание крупного и мелкого рогатого скота. В отдельных хозяйствах, населенных пунктах и даже дворах болезнь может проявляться стационарно на протяжении 5…11 лет подряд. Заболевание регистрируют чаще осенью, иногда зимой и весной и очень редко летом.
В нашей стране ЗКГ встречается во всех зонах, но чаще — в центральных и северных областях страны. В 60…80% случаев болезнь проявляется спорадически, реже — в виде небольших эпизоотических вспышек продолжительностью 40…50 дней. В этот период выделяются ежедневно по 1…2 больной особи. Наиболее тяжело болеют животные в начале вспышки, когда летальность достигает 90…100%. В затухающих очагах ЗКГ протекает легче, это зависит от физиологического состояния животных: первыми заболевают наименее резистентные особи.
Патогенез ЗКГ детально не изучен. Попавший в кровь вирус локализуется в селезенке, лейкоцитах, лимфатических узлах, размножается в лимфоидной ткани, что приводит к периваскулярной инфильтрации. Возбудитель вначале фагоцитируется большими гранулоцитами (стволовыми клетками), но не лизируется в них. Он обусловливает
дисфункцию клеток, которая, в свою очередь, индуцирует поликлональное размножение Т-лимфоцитов и аутоиммунно действующий эффект цитолитических клеток. В ответ на действие вируса проявляется периваскулярная инфильтрация тканей преимущественно лимфоцитарного типа.
В начале болезни отмечают рассеянный негнойный энцефалит, приводящий к разлитому корковому торможению, что проявляется клиническими признаками тяжелого поражения головного мозга уже в первый день болезни. Через 2…3 дня в процесс вовлекаются слизистые оболочки глаз, органов дыхания и пищеварения. Воспаленная эпителиальная ткань некротизируется, образуются эрозии и язвы. Омертвевшие ткани служат хорошей питательной средой для микробов кишечной группы и стрептококков, которые выделяют токсины, вызывают крупозно-дифтеритические явления и обусловливают септицемию. Глубокие морфологические повреждения и функциональные расстройства приводят к гибели животного.
Симптомы. Инкубационный период составляет от 2 недель до 10 мес. Различают сверхострое, острое и подострое течение, а также последовательно сменяющиеся четыре формы болезни: с поражением большинства основных органов; слизистой оболочки кишечника (кишечная форма); слизистых оболочек рта, носа и конъюнктивы; атипичную, или абортивную, с поражением кожи преимущественно в области головы.
Уже в продромальном периоде отмечают признаки поражения центральной нервной системы: настороженность, пугливость с признаками буйства или, наоборот, угнетение, резкое повышение температуры тела (до 40…42 С и выше), сильную жажду при полной потере аппетита и отсутствие жвачки, молокоотделение прекращается. На 2-е
сутки поражаются глаза и слизистые оболочки ротовой и носовой полостей. Из носа появляется истечение сначала слизистого, затем гнойно-кровяного секрета. Отмечают слезотечение, светобоязнь, кератит, прободение склеры, отпадение рогов, кашель, язвы на деснах и губах, запор сменяется поносом. В кале — примесь крови, фибринозные хлопья. Доступные для пальпации лимфатические узлы увеличены. Часто на коже всего тела и головы, шеи, спины, живота, вымени, носового зеркала возникает папулезно-везикулярная сыпь с образованием бурых струпьев. После их отторжения видны участки облысевшей кожи.
При сверхостром течении кроме указанных признаков наблюдают потерю аппетита, жажду, атонию рубца, снижение молокоотдачи, затрудненное дыхание и учащенное сердцебиение. Пульс вначале жесткий, позднее малый и мягкий. Носовое зеркало сухое и горячее. Фекалии жидкие, кровянистые, нередко зловонные. На этой стадии болезнь может закончиться уже через 3…4 дня смертью животного.
При остром течении вслед за описанными выше признаками уже на первый или второй день появляется воспаление слизистых оболочек ротовой и носовой полостей. При поражении глаз отмечают обильное слезотечение, светобоязнь, покраснение и отек конъюнктивы, слипание век. Диффузный паренхиматозный кератит характеризуется изменением цвета роговицы: она становится матовой, дымчатой, затем молочнобелой. Нередко в роговице образуются мелкие пузырьки и язвы. Развивающиеся иридоциклит и кератит могут привести к перфорации роговицы и выпадению радужной оболочки с капсулой хрусталика. В результате больное животное слепнет на один или оба глаза. В случае выздоровления изменения в роговице подвергаются обратному раз-
витию, но зрение остается ослабленным или не восстанавливается вообще; реже роговица не поражается. Истечения из носа вначале серозно-слизистые, затем гнойные с примесью крови, фибрина и обрывков эпителия. Выделяющийся секрет засыхает вокруг крыльев носа в виде бурых корочек. Слизистая оболочка носа воспалена, покрыта грязносерыми наложениями, при снятии которых обнажаются кровоточащие язвы. Выделения из ноздрей имеют гнилостный запах. В результате набухания слизистых оболочек, сужения просвета и закупорки носовых ходов дыхание становится учащенным, напряженным и хрипящим. Слизистая оболочка рта сухая, горячая, покрасневшая. На деснах, губах и языке заметны дифтеритические наложения, после их удаления обнажаются кровоточащие эрозии с неровными краями. При вовлечении в процесс слизистой оболочки гортани возможны явления удушья. При поражении дыхательных путей развивается бронхит; появляется вначале катаральная, позднее крупозная пневмония, сопровождающаяся болезненным кашлем. При переходе воспаления на костную основу рогов нарушается связь с подлежащими тканями, и роговые чехлы отпадают.
Затруднение глотания, обильная саливация, колики, запор или профузная диарея свидетельствуют о поражении слизистых оболочек желудочнокишечного тракта. Каловые массы жидкие, зловонные, содержат примесь крови, фибринозных хлопьев и отторгнутого эпителия слизистой оболочки кишечника. Интестинальная (кишечная) форма заканчивается через 4…9 дней гибелью животного.
Поражение гениталий характеризуется появлением на слизистой оболочке влагалища крупозных пленок и язв, а у стельных животных — абортами. Воспалительный процесс может распро-
страняться на слизистую оболочку мочевого пузыря и на почки. В результате возникают цистит и нефрит. У больных животных мочеиспускание затруднено и болезненно, моча кислой реакции, в ней обнаруживают белок, кровь, мочевые цилиндры, почечный эпителий. Доступные для пальпации лимфатические узлы увеличены. Часто на коже всего тела или головы, шеи, спины, живота, вымени, носового зеркала появляется папулезно-везикулярная сыпь с образованием бурых струпьев, после их отторжения видны облысевшие участки кожи. Параллельно с генерализованным поражением лимфатических узлов развиваются лейкопения и мононуклеоз с появлением больших незрелых форменных элементов. Острое течение продолжается 4…10 дней и в 90…100% случаев заканчивается летальным исходом.
Подострое течение характеризуется теми же симптомами, что и острое. Однако они развиваются медленнее и слабее выражены. Болезнь затягивается, и животные погибают к 14…21-му дню.
Атипичная, абортивная, или доброкачественная, форма болезни сопровождается незначительной и кратковременной лихорадкой, слабовыраженным воспалением слизистых оболочек носа, глаз и ротовой полости, но хорошо заметным поражением кожи в форме экзантемы. Животные, как правило, выздоравливают, но у некоторых из них могут быть рецидивы со смертельным исходом.
Патологоанатомические изменения. Отмечают признаки обезвоживания, серозно-гнойный конъюнктивит, помутнение и изъязвление роговицы, часто кератит. Носовое зеркальце и ноздри покрыты корочками, под которыми после их удаления видна влажная красная поверхность. В области грудной клетки, живота, паха, промежности, реже в области головы находят папулы,
