везикулы или бурые корочки — струпья. Иногда подобные струпьевидные наложения находят на коже только в области рогов, копытец, паха. В некоторых случаях роговые чехлы собственно роговых отростков и роговые башмаки копытец находят отторгнувшимися или отпавшими.
Слизистая оболочка носовой полости гиперемирована и отечна, в ней находят эрозии диаметром несколько миллиметров с неровными краями. Слизистая оболочка передней части носовой полости покрыта коричневыми пленками, после снятия которых видна влажная красная поверхность. Подобные изменения находят в околоносовых пазухах, на слизистых оболочках глотки, гортани, трахеи, бронхов. Легкие обычно отечны, отдельные их участки эмфизематозны. В некоторых случаях отмечают очаговую бронхопневмонию. На губах в местах перехода кожи в слизистую оболочку находят небольшие эрозии. Эрозии, изъязвления, участки некроза, наложения сыроподобных масс обнаруживают на поверхности языка, десен, щек, твердого и мягкого нёба, в слизистых оболочках пищевода, преджелудков.
Содержимое кишок — слизистое, часто кровянистое. Слизи стая оболочка утолщенная, набухшая, с точечными кровоизлияниями и мелкими эрозиями. В почках могут быть обнаружены интерстициальный нефрит в виде очагов серого и красного цвета диаметром 2…4 мм, небольшие инфарк ты, точечные и пятнистые кровоизлияния в слизистой оболочке лоханок. В слизистой оболочке мочевого пузыря часто находят кровоизлияния, эрозии и изъязвления.
Печень немного увеличена, иногда в паренхиме находят многочисленные небольшие серовато-белые очажки. Характерно увеличение многих лимфатических узлов. Увеличенные узлы отеч-
ны, многие содержат кровоизлияния. Селезенка немного увеличена, четко видны фолликулы.
В желудочках головного мозга увеличено количество цереброспинальной жидкости, мягкая и паутинная мозговые оболочки влажные, гиперемированные, с кровоизлияниями. Иногда находят воспаление суставов конечностей.
При гистоисследовании устанавливают негнойный менингоэнцефалит.
Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований. Доказана принципиальная возможность использовать в качестве методов лабораторной диагностики РСК, ПЦР и гистологические исследования. Специфичность телец-включений, несмотря на их частое обнаружение, оспаривается. Для постановки РСК в качестве антигена берут культуральный вирус, размноженный в культуре клеток щитовидной железы КРС и концентрированный. С помощью ПЦР вирусный геном может быть определен в неочищенном клеточном лизате. Этот генетический зонд позволяет провести скрининг большого количества животных на присутствие герпесвируса в лейкоцитах периферической крови, а также в пробах тканей животных, подозреваемых в заболевании ЗКГ.;
При дифференциальной диагностике необходимо исключить чуму крупного рогатого скота, ящур, бешенство, лептоспироз, листериоз, вирусную диарею, инфекционный ринотрахеит и отравления. Применение лабораторных методов (бактериологических, вирусологических, серологических и др.) для проведения дифференциальной диагностики обязательно.
Лечение. Проводят в основном симптоматическое лечение, направленное на предупреждение осложнений и повыше ние резистентности организма.
С уче том формы болезни применяют сердечные, успокаивающие, противовоспалительные средства, 40%-ный алкоголь внутрь, аутогемотерапию, диуретические, нормализующие осмотическо-динамическое равновесие, общеукрепляющие средства, биогенные стимуляторы, иммуномодуляторы, антибиотики, препараты нитрофуранового ряда и сульфаниламидные. С первых дней заболевания животным создают необходимые условия кормления и содержания: их ставят в затемненное помещение, в рацион включают мягкие и сочные корма, выпаивают подкисленную воду. На голову накладывают холодные компрессы. В необходимых случаях проводят трахеотомию и трепанацию черепа.
Иммунитет изучен недостаточно. У телят обнаружен пассивный иммунитет, полученный через молозиво. Однако колостральные антитела не защищают телят от экспериментального заражения, особенно в первые 3 мес. жизни теленка.
Телята-реконвалесценты после экспериментальной инфекции приобретают иммунитет продолжительностью не менее 4 лет. После выздоровления животные могут заболеть вновь через несколько недель или месяцев, причем в более тяжелой форме. Попытки создания живой и инактивированной вакцины против ЗКГ КРС оказались безуспешными (Глушков А. А., 2007).
Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения возникновения ЗКГ необходимо строго выполнять ветеринарно-санитарные правила содержания животных, тщательно проводить механическую очистку и профилактическую дезинфекцию помещений, раздельно содержать в помещении и выпасать крупный и мелкий рогатый скот. При установлении диагноза хозяйство, ферму, двор объявляют неблагополучными по ЗКГ и вводят ограничения. Запреща-
ют ввод и вывод скота для племенных и производственных целей, совместный выпас и водопой крупного и мелкого рогатого скота, вывоз и использование сырого молока от больных и подозрительных по заболеванию животных. Все поголовье неблагополучного стада подлежит ежедневному клиническому осмотру с измерением температуры тела. Больных и подозрительных по заболеванию животных немедленно изолируют и лечат.
Текущую дезинфекцию помещений, инвентаря, транспортных средств и прочих предметов проводят после каждого случая выделения больного животного, а затем периодически вплоть до ликвидации вспышки. Обрабатывают горячим раствором гидроксида натрия, серно-карболовой смесью, хлорной известью или осветленным раствором хлорной извести, раствором формальдегида, взвесью свежегашеной извести (гидроксид кальция). Навоз, остатки корма и подстилку обеззараживают биотермическим способом, а навозную жижу — хлорной известью. При входе в помещения устанавливают дезинфицирующие коврики.
Убой больных и подозрительных по заболеванию животных на мясо разрешается при отсут ствии у них высокой температуры и истощения. Туши направляют на проварку, а головы и пораженные органы — на утилизацию. Шкуры дезинфицируют раствором карбоната натрия в насыщенном растворе хлорида натрия при экспозиции 24 ч.
Молоко используют в пищу людям и в корм животным только после обеззараживания его кипячением на месте.
Хозяйство, населенный пункт объявляют благополучным по злокачественной катаральной горячке через 2 мес. после последнего случая выделения больного животного и проведения заключительной дезинфекции.
ОСПА КОРОВ
Оспа коров ( лат . — Variola vaccina ; англ. — Cowpox ; осповакцина) — контагиозная болезнь, характеризующаяся интоксикацией организма, лихорадкой и узелково-пустулезной сыпью на коже и слизистых оболочках.
Возбудитель. Вирус оспы — крупный ДНК-содержащий вирус из семейства Poxviridae, рода Orthopoxvirus. У коров оспу может вызывать как вирус истинной коровьей оспы, так и вирус осповакцины (вирус натуральной оспы человека). По антигенным, иммунологическим и морфологическим свойствам оба эти вируса сходны, но различаются по ряду биологических свойств. Репродукция вирусов приводит к появлению характерных патологических изменений в хорион-аллантоисной оболочке куриных эмбрионов, а в культуре клеток — к выраженному ЦПД. Вирусы оспы коров и осповакцины обнаруживают в эпителиальных клетках и в струпе из пораженных участков кожи больных коров. При окраске по Пашену, Морозову или Романовскому элементарные тельца вирусов при микроскопии имеют вид круглых шариков или точек.
Вирусы оспы коров и осповакцины во внешней среде сравнительно устойчивы. При температуре 4 С вирус сохраняется до 1,5 лет, при 20 С — 6 мес., а при 34 С — до 60 дней. Замораживание консервирует вирусы. В загнивающей ткани они быстро гибнут. Из химических веществ наиболее эффективны 2,5…5%-ные растворы серной, соляной и карболовой кислот, 1…4%-ные растворы хлорамина и 5%-ный раствор калия перманганата.
Эпизоотологические данные. На территории бывшего СССР оспу коров регистрировали во всех республиках. В настоящее время РФ считается благополучной по этому заболеванию. К вирусам оспы коров и осповакцины восприимчивы крупный рогатый скот всех
возрастов, лошади, свиньи, вер блюды, ослы, обезьяны, кролики, морские свинки, а также человек.
Источником возбудителя служат больные животные и человек. Во внешнюю среду вирус выделяется с истечениями из носовой и ротовой полостей, а также в составе экссудата, отторгающегося эпителия кожи (оспины), глаз больных животных и вирусоносителей. В передаче возбудителя могут участвовать обслуживающий персонал в период вакцинации и ревакцинации их оспенным детритом, если не соблюдаются правила личной гигиены, а также предметы ухода за животными и корма. Основные пути заражения коров оспой — контактный, аэрогенный и алиментарный. Возможна передача вируса кровососущими насекомыми, в организме которых он может сохраняться болee 100 дней. Переносчиками возбудителя могут быть также мыши и крысы. Оспа коров обычно протекает спорадически, но может принимать характер эпизоотии. Заболеваемость обычно низкая (до 5…7%), летального исхода не наблюдается. Сезонность и периодичность эпизоотических вспышек нехарактерны.
Отмечаются вспышки оспы у КРС, обусловленные заражением от людей.
Патогенез. Вирусы оспы могут проникать в организм животных через кожу вымени и слизистую оболочку ротовой и носовой полостей. Возбудители оспы имеют тропность к эпителиальным тканям. На месте инокуляции вируса в результате взаимодействия его с эпителиальными клетками возникает специфическое воспаление. Клетки эпидермиса набухают, пролиферируют, в некоторых из них появляются специфические включения — тельца Гварньери, которые рассматривают как колонии возбудителя, окруженные продуктами метаболизма пораженной клетки.
Проникновение вируса через кожу вызывает местный оспенный процесс
