После уборки трупов, убоя больных и вакцинации здоровых животных проводят 3-кратную заключительную дезинфекцию с интервалом в 1 день. Карантин с неблагополучного пункта снимают через 21 день после гибели или убоя (уничтожения) последнего больного животного и проведения соответствующих заключительных мероприятий.
После снятия карантина с целью биологической пробы в помещение, где содержались больные животные, вводят 2…3 здоровых телят 8…10-месячного возраста, не вакцинированных против чумы, и наблюдают за ними 30 дней. Если за этот период телята не заболеют, допускают ввод новых животных, которые были вакцинированы и содержались изолированно в течение 15 дней. В последующем на территории бывшего неблагополучного пункта проводят вакцинацию всего поголовья крупного рогатого скота 1 раз в год в течение 3 лет.
ИНФЕКЦИОННЫЙ КЕРАТОКОНЪЮНКТИВИТ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
Инфекционный кератоконъюнктивит крупного рогатого скота ( лат . — Keratoconjunctivitis ; англ. — Pink-eye ; глазная эпизоотия, инфекционный кератит, пастбищная слепота крупного рогатого скота, ИКК) — полиэтиологичная остро протекающая и быстро распространяющаяся болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся лихорадкой, катаральным конъюнктивитом и гнойно-язвенным кератитом.
Возбудитель. Основные возбудители инфекционного кератоконъюнктивита (ИКК) — моракселлы, риккетсии, микоплазмы и хламидии. Moraxella bovis семейства Neisseriaceae — мелкая диплобактерия. За исключением некоторых штаммов на кровяном агаре вызывает образование широкой зоны
-гемолиза. Хорошо растет на питательной среде при температуре 37 С. Морфология характерная. Некоторые штаммы образуют ворсинки (фимбрии). М. bovis чувствительна к пенициллину, стрептомицину, хлорамфениколу, окситетрациклину, неомицину, нитрофурантоину и сульфаниламидным препаратам. При нагревании до 60 С погибает в течение 5 мин.
Rickettsia conjunctivae (Ricolesia bo vis) — мелкий полиморфный (кокко-, палочковидный, подковообразный, кольцевидный) микроорганизм. Культивируется в желточном мешке 6…7-дневных куриных эмбрионов. Окра шивается по Романовскому в интенсивно-синий цвет. Располагается внутри, реже вне эпителиальных клеток. В 0,85%-ном растворе хлорида натрия сохраняет вирулентность в течение 24 ч, в шерсти — 96 ч; 5%-ный раствор колларгола убивает возбудитель в течение 15 мин.
Mycoplasma bovoculi (реже — М. argi nini, Acholeplasma laidlawii и др.) — прокариотические организмы, не имеющие истинной клеточной стенки (окружены трехслойной мембраной), поэтому им свойствен полиморфизм: они имеют вид кокков, овоидов, нитей, ветвистых структур. Это неподвижные грамотрицательные факультативные анаэробы, хеморганотрофы. Могут расти на бесклеточных и клеточных питательных средах. Устойчивы к пенициллину и его аналогам. При искусственном заражении возбудитель сохраняется в тканях глаза до 200 дней. Его патогенные свойства проявляются только при участии Moraxella bovis.
Chamydophila pecorum — облигатный внутриклеточный паразит, проходящий сложный цикл развития в течение 48…72 ч внутри вакуоли, формирующейся из фагосомы пораженной клетки хозяина (инфекционная частица (элементарное тельце), неинфекцион-
ные ретикулярные тельца, внеклеточные элементарные тельца). Хламидии видны в световой микроскоп: элементарные тельца по Романовскому–Гимза окрашиваются в красно-фиолетовый, а ретикулярные тельца — в синий или сине-голубой цвет. Возбудитель имеет сложный антигенный состав. В клеточной стенке хламидии содержатся родоспецифические и видоспецифиче ские антигены — вирулентные факторы, позволяющие хламидиям выживать по сле фагоцитоза путем ингибирования слияния фагосом с лизосомами, подавлять защитные реакции организма, а также вырабатывать липополисахаридные эндо- и термолабильные экзотоксины (Глушков А. А., 2007).
Эпизоотологические данные. Болезнь имеет глобальное распространение. К возбудителям инфекционного кератоконъюнктивита восприимчивы крупный рогатый скот, овцы, козы, верблюды, свиньи и птицы. Болеют животные всех возрастных групп, но наиболее восприимчивы телята и молодняк в возрасте от 5 мес. до 2 лет. Источники возбудителей инфекции — больные животные и клинически здоровые микробоносители, выделяющие указанные микроорганизмы с конъюнктивальным секретом и носовой слизью. Передача возбудителя осуществляется при прямом или непрямом контакте, а также механическим путем с участием мух (домашняя, жигалка, полевая). Здоровые животные заражаются при совместном содержании с больными на пастбищах, кормовых площадках, в помещениях. При воздушно-капельном распространении возбудителя болезнь быстро охватывает большие группы животных (в течение 1…4 недель может быть поражено до 80% стада). К предрасполагающим факторам можно отнести неудовлетворительные зоогигиенические условия содержания и неполноценное кормление, сухую пого-
ду, запыленность помещений, сильное ультрафиолетовое облучение, массовое нападение мух в теплое время года.
Болезнь возникает в любое время года, но чаще весной, летом и осенью. При высокой концентрации животных в условиях индустриальной технологии содержания заметное увеличение заболеваемости наблюдают в ноябре, январе и в апреле-июне. Для болезни характерны стационарность и периодичность (3…4 года).
Экономические потери в жарких климатических зонах неблагополучных стран весьма значительные. Вследствие одно- или двустороннего поражения глаз и слепоты животных приходится направлять на убой, так как снижается их мясная и молочная продуктивность (масса тела больных животных по сравнению со здоровыми, например, ниже на 30…37%, привесы у молодняка — на 4,1…13,1 кг, а затраты корма увеличиваются на 34,8%). Требуются дополнительные затраты на медикаменты и оплату труда для проведения лечения. Заболевшие и своевременно не подвергщиеся лечению телки исключаются из дальнейшей репродукции.
Патогенез болезни, вызываемой различными этиологическими агентами, изучен недостаточно и зависит от путей заражения, возбудителя и его свойств (вид, серотип, тропность, вирулентность), возраста и иммунного статуса животных, сезона года, влияния предрасполагающих факторов и действия вторичной полимикробной аутоинфекции. Так, при инфицировании глаз М. bovoculi микоплазмы вначале прикрепляются к клеткам конъюнктивы и вызывают ее серозное воспаление, сопровождающееся сильным слезотечением. При наличии на конъюнктиве моракселл воспалительный процесс распространяется на роговицу, проявляясь через 6…15 суток характерными клиническими признаками. Па-
тологический процесс протекает, как правило, доброкачественно. В течение 1…2 мес. животные выздоравливают. У некоторых сохраняются помутнение роговицы и потеря зрения. Хламидии, как и риккетсии, на первых стадиях инфекционного процесса связываются с рецепторами клеток конъюнктивы и путем эндоцитоза проникают внутрь. Здесь они находятся и размножаются в вакуолях, будучи защищенными от действия ферментов и лизосом. Высвобождающиеся в большом количестве элементарные тельца фагоцитируются нейтрофилами, моноцитами периферической крови и макрофагами тканей. Вырабатываемые ими интерлейкины вместе с цитокинами эпителиальных клеток индуцируют и поддерживают воспаление в различных органах, усиливают кровоток, повышают проницаемость базальных мембран и миграцию лимфоцитов; активируют нейтрофилы, моноциты и Т-лимфоциты, что приводит к иммунопатологическим последствиям.
Симптомы. После инкубационного периода длительностью от 2 дней до 3 недель у заболевших животных отмечают поражение одного или обоих глаз. В динамике развития болезни различают пять стадий: 1) катаральный конъюнктивит со светобоязнью, серозное слезотечение и блефароспазм; 2) паренхиматозный кератит, отек роговицы; 3) начинающийся гнойный кератит, кератоцеле, язва роговицы, помутнение роговицы; 4) гнойный кератоконъюнктивит, перфорация роговицы; 5) гнойная панофтальмия, слепота. Основной признак — конъюнктивит, характеризующийся вначале усиливающимся катаральным слезотечением, светобоязнью и спазмом век. Животные проявляют беспокойство и держатся в тени. У них резко понижаются прием корма и молокоотдача. Вскоре после этого развиваются воспалительное покрасне-
ние, катарально-слизистое слезотечение и отечное опухание конъюнктивы. На поверхности отечной конъюнктивы видны мелкие серовато-белые узелки диаметром 10 мм.
Через несколько дней воспаление переходит на роговицу и развивается катаральный, реже фибринозно-гнойный кератит. От края роговицы в зону диффузного помутнения врастают капилляры, которые создают вокруг зоны помутнения узкую гиперемированную полоску (кольцо) розового цвета. У некоторых животных наблюдают выбухание помутневшей части роговицы и развитие язвы, приводящие к слепоте. Болезнь продолжается 8…10 дней и в большинстве случаев заканчивается выздоровлением. При запоздалом лечении выздоровление затягивается на несколько недель или месяцев, на роговице сохраняются мелкие очажки помутнения и рубцы.
Тяжелые секундарные инфекции ведут к необратимой слепоте или потере пораженного глаза. Роговица при этом мутнеет, приобретает желтоватый оттенок, пораженный участок ее абсцедируется, развивается гнойный панофтальмит, а после вскрытия абсцесса появляется язва. Возможны прободения роговицы, выпадение хрусталика и атрофия глаза. Общее состояние больного животного угнетенное, температура тела повышена, аппетит снижен. Таких животных приходится выбраковывать.
Патологоанатомические изменения. Упитанность павших и вынужденно убитых животных ниже средней. Конъюнктива красного цвета, отечная, кровеносные сосуды инъецированы. Роговица помутневшая и шероховатая. Специфических изменений в других органах не отмечают.
Диагноз инфекционный кера то конъюнктивит устанавливают на осно вании комплексных эпизоотологиче ских, клинических, бак териологи че ских, ви -
