русологических и се рологических исследований, руководствуясь наставлениями по лабораторной диагностике конкретных болезней.
Асимметричные воспалительные изменения на одном или обоих глазах без тяжелого общего состояния и быстрое распространение болезни в стаде типичны для пастбищного кератита.
Для бактериологического и вирусологического исследований в лабораторию в специальных транспортных средах направляют стерильно взятые пробы секрета, скапливающегося между веками. При микроскопическом исследовании окрашенных мазков-соскобов с поверхности пораженной конъюнктивы учитывают, что в начале и середине болезни в мазках обнаруживаются эритроциты; много полиморфноядерных нейтрофилов и эпителиальных клеток, содержащих возбудитель (максимум на 2…5-е сутки).
С ослаблением воспалительного процесса число нейтрофилов снижается, они замещаются лимфоцитами. Количество паразитов также уменьшается. При полном выздоровлении возбудителей не обнаруживают. Серологическая диагностика проводится путем постановки РСК, РА, РГА, РНГА, РДП, РИФ, ИФА, ПЦР, РНК-гибридизации и др.
При проведении дифференциальной диагностики следует исключить следующие инфекционные болезни, сопровождающиеся поражением глаз: оспу, злокачественную катаральную горячку, листериоз, лептоспироз, чуму крупного рогатого скота, геморрагическую септицемию (пастереллез), инфекционный ринотрахеит и вирусную диарею. Кроме того, нужно иметь в виду паразитарные болезни (телязиоз), конъюнктивиты незаразной этиологии (травмы, пыль, нападение насекомых) или воспаление роговицы после длительного лечения фенотиазином.
Лечение состоит в использовании общеукрепляющих средств и в многократном местном применении мазей с антибиотиками широкого спектра действия (тилозин, бициллин-3, тетрациклин, эритромицин, хлормицетин, стрептомицин, урзоциклин в комбинации с берлицетин-спреем и др.). К лечению приступают сразу же после выявления первых признаков болезни. Купируют секундарные инфекции и развитие гнойной панофтальмии. В тяжелых случаях проводят новокаиновую блокаду. Животных ставят в затемненное помещение. Помимо специфического лечения в тех случаях, когда после абсцедирования или образования язвы необходима эпителизация, показано местное лечение витамином А и глюкокортикоидами.
Иммунитет. В ходе заболевания возникает как гуморальный, так и клеточный локальный иммунитет продолжительностью не менее 1 года. Реинфекция у телок 18…20-месячного возраста протекает умеренно и быстро заканчивается выздоровлением. В качестве специфических средств иммунопрофилактики в нашей стране и за рубежом апробированы с положительным результатом инактивированные вакцины, приготовленные из местных типовых штаммов Moraxella bovis, а также культуральные и инактивированные эмульсин-вакцины против хламидиоза крупного рогатого скота и овец. Проводятся исследования по созданию ассоциированных вакцин, включающих моракселлы и хламидии.
Профилактика и меры борьбы. Вновь поступивших животных подвергают профилактическому карантинированию, клиническому осмотру и серологическому исследованию. Животных основного стада осматривают летом ежедневно, а зимой — 1 раз в месяц. Создают нормальные зоогигиениче ские условия содержания и кормления жи-
вотных, оберегают последних от неблагоприятного воздействия внешних факторов и нападения насекомых.
При установлении диагноза в хозяйстве вводят ограничения. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат в течение 10…12 дней. Остальным условно здоровым животным неблагополучного стада с профилактической целью 1 раз в неделю в течение 1,5 мес. вводят в конъюнктивальный мешок обоих глаз дибиомициновую мазь, синтомициновую эмульсию или вдувают порошок (4…5 раз), состоящий из равных частей биомицина, сульфантрола и синтомицина. Телят 1…6-месячного возраста вакцинируют. Одновременно проводят механическую очистку и текущую (1 раз в неделю) дезинфекцию помещений 3…4%-ным раствором гидроксида натрия, 2%-ными растворами хлорамина, формалина, 5%-ным раствором лизола, 3%-ным раствором феносмолина с добавлением 1%-ной эмульсии хлорофоса при экспозиции 3…4 ч. Усиливают меры борьбы с мухами и другими насекомыми на пастбищах. Убой выбракованных живот ных проводят на санитарной бойне.
ГУБКООБРАЗНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота ( англ . — Bovine Spon giforme Encephalopatie — BSE ; болезнь бешеной/сумасшедшей коровы, ГЭ КРС) — прионная болезнь, проявляющаяся поражением центральной нерв ной системы нейродегенеративного характера и гибелью заболевших животных.
Возбудитель — прион — белок скре пи (белковоподобная инфекционная частица) — PrPSc . Считается, что прион губкообразной энцефалопатии крупного рогатого скота произошел от
приона скрепи овец. Основы этиологии прионных болезней были разработаны в 1982 г. американским ученым Стенли Б. Прузинером (S. Prusiner), лауреатом Нобелевской премии 1997 г. Им был открыт относящийся к ранее неизвестным классам инфекционный агент — прионы — белковые инфекционные агенты, которые не обладают механизмами репликации (не содержат ДНК или РНК). Установлено, что прионный белок существует в двух формах: нормальной (клеточной) и инфекционной (В. А. Зуева, 1999).
Нормальная (или клеточная) форма (РГРС ) обнаруживается у всех млекопитающих, включая человека. Этот низкомолекулярный белок РГРС принимает активное участие в передаче нервных импульсов и поддержании «циркадных» ритмов в клетках и организме. При прионных болезнях этот белковый компонент обнаруживается в иной форме (PrPsc ) — инфекционной. Механизм этого преобразования не изучен. По мнению S. Prusiner, существует фермент, который разрезает молекулу нормального белка, а затем формирует инфекционный белок. Процесс превращения нормального (клеточного) прионного белка в его инфекционную форму называют амилоидозом, т. е. дистрофическим процессом с образованием сложного вещества амилоида. В состав амилоида входят фибриллярный белок, составные части плазмы, хондроитинсульфаты ткани. По внешнему виду пораженная ткань мозга напоминает губку. Отсюда название прионных болезней — губчатые энцефалиты.
Прионы обладают отдельными свойствами, характерными для классических вирусов: проходят через бактериальные фильтры с диаметром пор 25…100 нм; не размножаются на искусственных питательных средах; вызывают гибель подопытных животных при высоких значениях инфици-
рующей дозы; способны первоначально репродуцироваться в органах ретикулоэндотелиальноной системы, а затем в мозговой ткани; могут адаптироваться к новому хозяину с укорочением инкубационного периода; изменяют патогенность для различного круга хозяев; могут клонировать штаммы, воспроизводить явления интерференции и другие феномены.
Прион чрезмерно устойчив к различным неблагоприятным факторам окружающей среды, химическим и физическим нагрузкам. Инфекционный агент переносит 12%-ный раствор формалина, разрушается при очень высоких температурах. Кипячение в течение 30…60 мин, а также длительное автоклавирование не вызывает его полной инактивации и потери инфекционных свойств. Это достигается только кипячением в течение 3 ч. Прионы устойчивы к высушиванию (до 2 лет), к замораживанию (в 3 раза больше, чем известные вирусы), к химической обработке, а также к обработке спиртами, формальдегидом, фторированным углеродам, УФ-лучам, ультразвуку, ионизирующей радиации. Прионы не чувствительны к интерферону, к действию концентрированных кислот и щелочей, солевых растворов и йодных соединений (Белова Л. В., Карцев В. В., Зуева Л. В., 2001). Виниловые и латексные перчатки, соответственно на 9% и 6% проницаемы для мелких вирусов и прионов.
Прионы относятся к патогенам 2-й степени опасности по мерам предосторожности для персонала. Предполагается, что возбудитель ГЭ КРС стал причиной появления нового варианта болезни Крейцфельда–Якоба у человека вследствие попадания в его пищевую цепь (только в Великобритании около 500 тыс. голов зараженного скота из 1,5 млн инфицированных). Число погибших в Великобритании составляет
около 150 человек, отмечены также смертельные случаи в Ирландии, Франции, Италии, Канаде, США.
Эпизоотологические данные. Заболевание относится к особой группе медленных инфекций, которые отличает четыре главных признака: продолжительный (месяцы и годы) инкубационный период; медленно прогрессирующий характер течения; необычность поражения органов и тканей; неизбежность смертельного исхода.
Первые сообщения об инфекционных амилоидозах животных появились в Англии в 1730 г. Стало известно о болезни скрепи, которая поражала овец, коз, диких баранов. Затем появились сообщения о трансмиссивной энцефалопатии норок, спонгиоформной энцефалопатии крупного рогатого скота (1986), трансмиссивной энцефалопатии кошек, пум, макак.
ГЭ КРС впервые зарегистрирована в Великобритании в 1985 г. (косвенные данные говорят об ее более раннем появлении, вероятно, в 1965 г.), затем в США в 1986 г. Наибольшее распространение ГЭ КРС имела там же: заболело около 200 тыс. коров в основном в возрасте 3…5 лет. Пик заболеваемости в этой стране, пришедшийся на 1992… 1993 гг., прошел, но за последующие 10 лет болезнь распространилась на другие страны. В настоящее время она встречается более чем в 30 странах мира. В последние годы ГЭ КРС регистрируют (от нескольких до сотен случаев) в большинстве стран Европы: в Ирландии, Франции, Португалии, Швейцарии, Германии, Нидерландах, Дании, Италии и др. Единичные случаи (завозного характера) отмечены в Омане, Канаде, Израиле, Японии. В России болезнь не зарегистрирована.
Инфекционная природа ГЭ КРС подтверждена результатами экспериментального заражения и воспроизведения заболевания губчатой энцефалопатией
