ные ретикулярные тельца, внеклеточные элементарные тельца). Хламидии видны в световой микроскоп: элементарные тельца по Романовскому–Гимза окрашиваются в красно-фиолетовый, а ретикулярные тельца — в синий или сине-голубой цвет. Возбудитель имеет сложный антигенный состав. В клеточной стенке хламидии содержатся родоспецифические и видоспецифиче ские антигены — вирулентные факторы, позволяющие хламидиям выживать по сле фагоцитоза путем ингибирования слияния фагосом с лизосомами, подавлять защитные реакции организма, а также вырабатывать липополисахаридные эндо- и термолабильные экзотоксины (Глушков А. А., 2007).
Эпизоотологические данные. Болезнь имеет глобальное распространение. К возбудителям инфекционного кератоконъюнктивита восприимчивы крупный рогатый скот, овцы, козы, верблюды, свиньи и птицы. Болеют животные всех возрастных групп, но наиболее восприимчивы телята и молодняк в возрасте от 5 мес. до 2 лет. Источники возбудителей инфекции — больные животные и клинически здоровые микробоносители, выделяющие указанные микроорганизмы с конъюнктивальным секретом и носовой слизью. Передача возбудителя осуществляется при прямом или непрямом контакте, а также механическим путем с участием мух (домашняя, жигалка, полевая). Здоровые животные заражаются при совместном содержании с больными на пастбищах, кормовых площадках, в помещениях. При воздушно-капельном распространении возбудителя болезнь быстро охватывает большие группы животных (в течение 1…4 недель может быть поражено до 80% стада). К предрасполагающим факторам можно отнести неудовлетворительные зоогигиенические условия содержания и неполноценное кормление, сухую пого-
ду, запыленность помещений, сильное ультрафиолетовое облучение, массовое нападение мух в теплое время года.
Болезнь возникает в любое время года, но чаще весной, летом и осенью. При высокой концентрации животных в условиях индустриальной технологии содержания заметное увеличение заболеваемости наблюдают в ноябре, январе и в апреле-июне. Для болезни характерны стационарность и периодичность (3…4 года).
Экономические потери в жарких климатических зонах неблагополучных стран весьма значительные. Вследствие одно- или двустороннего поражения глаз и слепоты животных приходится направлять на убой, так как снижается их мясная и молочная продуктивность (масса тела больных животных по сравнению со здоровыми, например, ниже на 30…37%, привесы у молодняка — на 4,1…13,1 кг, а затраты корма увеличиваются на 34,8%). Требуются дополнительные затраты на медикаменты и оплату труда для проведения лечения. Заболевшие и своевременно не подвергщиеся лечению телки исключаются из дальнейшей репродукции.
Патогенез болезни, вызываемой различными этиологическими агентами, изучен недостаточно и зависит от путей заражения, возбудителя и его свойств (вид, серотип, тропность, вирулентность), возраста и иммунного статуса животных, сезона года, влияния предрасполагающих факторов и действия вторичной полимикробной аутоинфекции. Так, при инфицировании глаз М. bovoculi микоплазмы вначале прикрепляются к клеткам конъюнктивы и вызывают ее серозное воспаление, сопровождающееся сильным слезотечением. При наличии на конъюнктиве моракселл воспалительный процесс распространяется на роговицу, проявляясь через 6…15 суток характерными клиническими признаками. Па-
тологический процесс протекает, как правило, доброкачественно. В течение 1…2 мес. животные выздоравливают. У некоторых сохраняются помутнение роговицы и потеря зрения. Хламидии, как и риккетсии, на первых стадиях инфекционного процесса связываются с рецепторами клеток конъюнктивы и путем эндоцитоза проникают внутрь. Здесь они находятся и размножаются в вакуолях, будучи защищенными от действия ферментов и лизосом. Высвобождающиеся в большом количестве элементарные тельца фагоцитируются нейтрофилами, моноцитами периферической крови и макрофагами тканей. Вырабатываемые ими интерлейкины вместе с цитокинами эпителиальных клеток индуцируют и поддерживают воспаление в различных органах, усиливают кровоток, повышают проницаемость базальных мембран и миграцию лимфоцитов; активируют нейтрофилы, моноциты и Т-лимфоциты, что приводит к иммунопатологическим последствиям.
Симптомы. После инкубационного периода длительностью от 2 дней до 3 недель у заболевших животных отмечают поражение одного или обоих глаз. В динамике развития болезни различают пять стадий: 1) катаральный конъюнктивит со светобоязнью, серозное слезотечение и блефароспазм; 2) паренхиматозный кератит, отек роговицы; 3) начинающийся гнойный кератит, кератоцеле, язва роговицы, помутнение роговицы; 4) гнойный кератоконъюнктивит, перфорация роговицы; 5) гнойная панофтальмия, слепота. Основной признак — конъюнктивит, характеризующийся вначале усиливающимся катаральным слезотечением, светобоязнью и спазмом век. Животные проявляют беспокойство и держатся в тени. У них резко понижаются прием корма и молокоотдача. Вскоре после этого развиваются воспалительное покрасне-
ние, катарально-слизистое слезотечение и отечное опухание конъюнктивы. На поверхности отечной конъюнктивы видны мелкие серовато-белые узелки диаметром 10 мм.
Через несколько дней воспаление переходит на роговицу и развивается катаральный, реже фибринозно-гнойный кератит. От края роговицы в зону диффузного помутнения врастают капилляры, которые создают вокруг зоны помутнения узкую гиперемированную полоску (кольцо) розового цвета. У некоторых животных наблюдают выбухание помутневшей части роговицы и развитие язвы, приводящие к слепоте. Болезнь продолжается 8…10 дней и в большинстве случаев заканчивается выздоровлением. При запоздалом лечении выздоровление затягивается на несколько недель или месяцев, на роговице сохраняются мелкие очажки помутнения и рубцы.
Тяжелые секундарные инфекции ведут к необратимой слепоте или потере пораженного глаза. Роговица при этом мутнеет, приобретает желтоватый оттенок, пораженный участок ее абсцедируется, развивается гнойный панофтальмит, а после вскрытия абсцесса появляется язва. Возможны прободения роговицы, выпадение хрусталика и атрофия глаза. Общее состояние больного животного угнетенное, температура тела повышена, аппетит снижен. Таких животных приходится выбраковывать.
Патологоанатомические изменения. Упитанность павших и вынужденно убитых животных ниже средней. Конъюнктива красного цвета, отечная, кровеносные сосуды инъецированы. Роговица помутневшая и шероховатая. Специфических изменений в других органах не отмечают.
Диагноз инфекционный кера то конъюнктивит устанавливают на осно вании комплексных эпизоотологиче ских, клинических, бак териологи че ских, ви -
русологических и се рологических исследований, руководствуясь наставлениями по лабораторной диагностике конкретных болезней.
Асимметричные воспалительные изменения на одном или обоих глазах без тяжелого общего состояния и быстрое распространение болезни в стаде типичны для пастбищного кератита.
Для бактериологического и вирусологического исследований в лабораторию в специальных транспортных средах направляют стерильно взятые пробы секрета, скапливающегося между веками. При микроскопическом исследовании окрашенных мазков-соскобов с поверхности пораженной конъюнктивы учитывают, что в начале и середине болезни в мазках обнаруживаются эритроциты; много полиморфноядерных нейтрофилов и эпителиальных клеток, содержащих возбудитель (максимум на 2…5-е сутки).
С ослаблением воспалительного процесса число нейтрофилов снижается, они замещаются лимфоцитами. Количество паразитов также уменьшается. При полном выздоровлении возбудителей не обнаруживают. Серологическая диагностика проводится путем постановки РСК, РА, РГА, РНГА, РДП, РИФ, ИФА, ПЦР, РНК-гибридизации и др.
При проведении дифференциальной диагностики следует исключить следующие инфекционные болезни, сопровождающиеся поражением глаз: оспу, злокачественную катаральную горячку, листериоз, лептоспироз, чуму крупного рогатого скота, геморрагическую септицемию (пастереллез), инфекционный ринотрахеит и вирусную диарею. Кроме того, нужно иметь в виду паразитарные болезни (телязиоз), конъюнктивиты незаразной этиологии (травмы, пыль, нападение насекомых) или воспаление роговицы после длительного лечения фенотиазином.
Лечение состоит в использовании общеукрепляющих средств и в многократном местном применении мазей с антибиотиками широкого спектра действия (тилозин, бициллин-3, тетрациклин, эритромицин, хлормицетин, стрептомицин, урзоциклин в комбинации с берлицетин-спреем и др.). К лечению приступают сразу же после выявления первых признаков болезни. Купируют секундарные инфекции и развитие гнойной панофтальмии. В тяжелых случаях проводят новокаиновую блокаду. Животных ставят в затемненное помещение. Помимо специфического лечения в тех случаях, когда после абсцедирования или образования язвы необходима эпителизация, показано местное лечение витамином А и глюкокортикоидами.
Иммунитет. В ходе заболевания возникает как гуморальный, так и клеточный локальный иммунитет продолжительностью не менее 1 года. Реинфекция у телок 18…20-месячного возраста протекает умеренно и быстро заканчивается выздоровлением. В качестве специфических средств иммунопрофилактики в нашей стране и за рубежом апробированы с положительным результатом инактивированные вакцины, приготовленные из местных типовых штаммов Moraxella bovis, а также культуральные и инактивированные эмульсин-вакцины против хламидиоза крупного рогатого скота и овец. Проводятся исследования по созданию ассоциированных вакцин, включающих моракселлы и хламидии.
Профилактика и меры борьбы. Вновь поступивших животных подвергают профилактическому карантинированию, клиническому осмотру и серологическому исследованию. Животных основного стада осматривают летом ежедневно, а зимой — 1 раз в месяц. Создают нормальные зоогигиениче ские условия содержания и кормления жи-
