вотных, оберегают последних от неблагоприятного воздействия внешних факторов и нападения насекомых.
При установлении диагноза в хозяйстве вводят ограничения. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат в течение 10…12 дней. Остальным условно здоровым животным неблагополучного стада с профилактической целью 1 раз в неделю в течение 1,5 мес. вводят в конъюнктивальный мешок обоих глаз дибиомициновую мазь, синтомициновую эмульсию или вдувают порошок (4…5 раз), состоящий из равных частей биомицина, сульфантрола и синтомицина. Телят 1…6-месячного возраста вакцинируют. Одновременно проводят механическую очистку и текущую (1 раз в неделю) дезинфекцию помещений 3…4%-ным раствором гидроксида натрия, 2%-ными растворами хлорамина, формалина, 5%-ным раствором лизола, 3%-ным раствором феносмолина с добавлением 1%-ной эмульсии хлорофоса при экспозиции 3…4 ч. Усиливают меры борьбы с мухами и другими насекомыми на пастбищах. Убой выбракованных живот ных проводят на санитарной бойне.
ГУБКООБРАЗНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота ( англ . — Bovine Spon giforme Encephalopatie — BSE ; болезнь бешеной/сумасшедшей коровы, ГЭ КРС) — прионная болезнь, проявляющаяся поражением центральной нерв ной системы нейродегенеративного характера и гибелью заболевших животных.
Возбудитель — прион — белок скре пи (белковоподобная инфекционная частица) — PrPSc . Считается, что прион губкообразной энцефалопатии крупного рогатого скота произошел от
приона скрепи овец. Основы этиологии прионных болезней были разработаны в 1982 г. американским ученым Стенли Б. Прузинером (S. Prusiner), лауреатом Нобелевской премии 1997 г. Им был открыт относящийся к ранее неизвестным классам инфекционный агент — прионы — белковые инфекционные агенты, которые не обладают механизмами репликации (не содержат ДНК или РНК). Установлено, что прионный белок существует в двух формах: нормальной (клеточной) и инфекционной (В. А. Зуева, 1999).
Нормальная (или клеточная) форма (РГРС ) обнаруживается у всех млекопитающих, включая человека. Этот низкомолекулярный белок РГРС принимает активное участие в передаче нервных импульсов и поддержании «циркадных» ритмов в клетках и организме. При прионных болезнях этот белковый компонент обнаруживается в иной форме (PrPsc ) — инфекционной. Механизм этого преобразования не изучен. По мнению S. Prusiner, существует фермент, который разрезает молекулу нормального белка, а затем формирует инфекционный белок. Процесс превращения нормального (клеточного) прионного белка в его инфекционную форму называют амилоидозом, т. е. дистрофическим процессом с образованием сложного вещества амилоида. В состав амилоида входят фибриллярный белок, составные части плазмы, хондроитинсульфаты ткани. По внешнему виду пораженная ткань мозга напоминает губку. Отсюда название прионных болезней — губчатые энцефалиты.
Прионы обладают отдельными свойствами, характерными для классических вирусов: проходят через бактериальные фильтры с диаметром пор 25…100 нм; не размножаются на искусственных питательных средах; вызывают гибель подопытных животных при высоких значениях инфици-
рующей дозы; способны первоначально репродуцироваться в органах ретикулоэндотелиальноной системы, а затем в мозговой ткани; могут адаптироваться к новому хозяину с укорочением инкубационного периода; изменяют патогенность для различного круга хозяев; могут клонировать штаммы, воспроизводить явления интерференции и другие феномены.
Прион чрезмерно устойчив к различным неблагоприятным факторам окружающей среды, химическим и физическим нагрузкам. Инфекционный агент переносит 12%-ный раствор формалина, разрушается при очень высоких температурах. Кипячение в течение 30…60 мин, а также длительное автоклавирование не вызывает его полной инактивации и потери инфекционных свойств. Это достигается только кипячением в течение 3 ч. Прионы устойчивы к высушиванию (до 2 лет), к замораживанию (в 3 раза больше, чем известные вирусы), к химической обработке, а также к обработке спиртами, формальдегидом, фторированным углеродам, УФ-лучам, ультразвуку, ионизирующей радиации. Прионы не чувствительны к интерферону, к действию концентрированных кислот и щелочей, солевых растворов и йодных соединений (Белова Л. В., Карцев В. В., Зуева Л. В., 2001). Виниловые и латексные перчатки, соответственно на 9% и 6% проницаемы для мелких вирусов и прионов.
Прионы относятся к патогенам 2-й степени опасности по мерам предосторожности для персонала. Предполагается, что возбудитель ГЭ КРС стал причиной появления нового варианта болезни Крейцфельда–Якоба у человека вследствие попадания в его пищевую цепь (только в Великобритании около 500 тыс. голов зараженного скота из 1,5 млн инфицированных). Число погибших в Великобритании составляет
около 150 человек, отмечены также смертельные случаи в Ирландии, Франции, Италии, Канаде, США.
Эпизоотологические данные. Заболевание относится к особой группе медленных инфекций, которые отличает четыре главных признака: продолжительный (месяцы и годы) инкубационный период; медленно прогрессирующий характер течения; необычность поражения органов и тканей; неизбежность смертельного исхода.
Первые сообщения об инфекционных амилоидозах животных появились в Англии в 1730 г. Стало известно о болезни скрепи, которая поражала овец, коз, диких баранов. Затем появились сообщения о трансмиссивной энцефалопатии норок, спонгиоформной энцефалопатии крупного рогатого скота (1986), трансмиссивной энцефалопатии кошек, пум, макак.
ГЭ КРС впервые зарегистрирована в Великобритании в 1985 г. (косвенные данные говорят об ее более раннем появлении, вероятно, в 1965 г.), затем в США в 1986 г. Наибольшее распространение ГЭ КРС имела там же: заболело около 200 тыс. коров в основном в возрасте 3…5 лет. Пик заболеваемости в этой стране, пришедшийся на 1992… 1993 гг., прошел, но за последующие 10 лет болезнь распространилась на другие страны. В настоящее время она встречается более чем в 30 странах мира. В последние годы ГЭ КРС регистрируют (от нескольких до сотен случаев) в большинстве стран Европы: в Ирландии, Франции, Португалии, Швейцарии, Германии, Нидерландах, Дании, Италии и др. Единичные случаи (завозного характера) отмечены в Омане, Канаде, Израиле, Японии. В России болезнь не зарегистрирована.
Инфекционная природа ГЭ КРС подтверждена результатами экспериментального заражения и воспроизведения заболевания губчатой энцефалопатией
у крупного рогатого скота, мышей и ряда других животных.
Распространению болезни в Великобритании способствовали причины техногенного характера: увеличение поголовья овец и объемы переработки (включая головы) на мясокостную муку; изменения с середины 70-х годов XX в. на утильзаводах страны режимов стерилизации сырья животного происхождения, применение новых химических технологий их обработки (ранее использовали автоклавирование, по новой технологии применяли сушку с органическими растворителями, которые менее эффективно инактивировали агент скрепи); увеличение производства молока, требовавшее более раннего отъема телят и интенсивного их откорма с использованием мясо-костной муки. Это привело к более массовому применению в пищевой цепи этого кормового средства, которое оказалось контаминированным прионами. Гипотезу заноса болезни с кормом подтверждает более высокая заболеваемость животных в молочных хозяйствах, чем в откормочных, где дают меньше кормовых концентратов, особенно телятам.
Круг хозяев возбудителей прионных болезней довольно многообразен. Восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот, олени, кошки, норки, суслики, мыши, морские свинки, крысы, хомяки. В зоопарках прионные болезни обнаруживали у антилоп, страуса и других животных. Восприимчивыми в эксперименте оказались свиньи, овцы, козы, норки и обезьяны-мармозетки.
Возбудитель ГЭ КРС передается от больного животного здоровому при поедании зараженного корма. Возможна (до 10…20%) вертикальная передача, но она существенно не влияет на распространение эпизоотии. Наиболее опасные ткани — головной и спинной мозг, глаза. Молоко и мясо от больных животных в принципе не являют-
ся опасным материалом, так как в них прионы содержатся в незначительных количествах.
Источником прионного белка являются больные животные и животные в инкубационном периоде. Прион выделяется со всеми секретами и экскретами. Заражение происходит в основном алиментарным путем при скармливании парнокопытным животным мясокостной муки, изготовленной из млекопитающих, инфицированных прионами. Особую тревогу вызывает болезнь домашних кошек (4 случая), которых кормили консервами. У этих кошек при вскрытии обнаружены признаки губчатой энцефалопатии.
Считают, что распространение болезни связано не с внезапной мутацией возбудителя, а с попаданием в организм крупного рогатого скота большого количества агента скрепи и преодолением им видового барьера. Так, энцефалопатия норок возникла при скармливании им мяса больных скрепи овец.
Не исключено заражение через воду, половым путем, через поврежденную кожу и слизистые оболочки. Заражение пастбищ овцами, больными скрепи, не только оказывает влияние на последующее инфицирование здоровых овец, но способствует заражению коров, а также лосей и чернохвостых оленей при совместном выпасе с ними.
Болезни более подвержены животные молочных пород по сравнению с мясными. Заболевают в основном коровы, редко — быки. Наибольшее число случаев выявлено среди животных голштино-фризской породы. Связи между стадией стельности, сезоном и началом болезни не установлено.
ГЭ КРС как новая нозологиче ская форма из группы трансмиссивных губкообразных энцефалопатий (ТГЭ) быстро распространилась с прогрессивно возрастающей инцидентностью с 2,5 тыс. случаев 1988 г. (начало эпизоо-
