клеток связана с наличием в клетках специального кальцийсвязывающего белка — кальмодулина. Концентрация ионов кальция в цитозоле регулирует различные функции клеток, а поэтому ионы кальция, подобно цАМФ, играют регуляторную роль вторичного посредника химических реакций.
Снижение уровня кальция в плазме крови крупного рогатого скота отмечают при недостатке белков в кормах, недостатке этого элемента и витамина D в кормах, в случаях воспалительных процессов в пищеварительном тракте, а также при нарушениях соотношений кальция и фосфора в рационах. Гипокальциемия у коров и телят компенсируется за счет высвобождения кальция из костной ткани, что приводит в конечном счете к развитию остеомаляции или рахита. Состояние выраженной гипокальциемии всегда имеет место при пастбищной тетании и родильном парезе у коров.
Контроль уровня кальция в крови осуществляют витамин D, кальцитонин и паратгормон. Низкий уровень кальция в крови индуцирует образование активной формы витамина D — 1,25ди гидроксихолекальциферола (кальцитриола) в почках, под влиянием которого в слизистой тонкого кишечника происходит синтез специального белкатранспортера кальция кормов в кровь. При недостатке кальция в кормах паратгормон стимулирует костную резорбцию кальция для повышения его уровня в крови. Напротив, гиперкальцемия является сигналом для секреции кальцитонина, который подавляет выход кальция из костной ткани, таким образом нормализуя его уровень в крови.
Истинную потребность организма коровы в кальции трудно установить, так как существует множество факторов, влияющих на его статус. В частности, избыток белка в рационе, высокая молочная продуктивность могут
привести к более быстрой экскреции кальция из организма. Важным представляется и соотношение кальция и фосфора в рационе.
Обмен кальция тесно связан с обменом фосфора. В клетках и межклеточной жидкости фосфор находится в составе фосфатной буферной системы, поддерживает величину осмотического давления крови, участвует в синтезах макроэргических соединений (АТФ, креатинфосфат). В виде цАМФ фосфор является активатором гормональной регуляции, в форме эфиров фосфор участвует в обмене углеводов, жиров, белков, нуклеиновых кислот.
Соотношение кальция и фосфора в плазме крови крупного рогатого скота составляет в норме 2:1. Гипофосфатемия является симптомом дефицита в организме в первую очередь витамина D. Метаболический ацидоз может привести к значительным потерям фосфора с мочой. Низкий уровень неорганического фосфора в крови также отражает его недостаток в кормах, свидетельствует о низкой абсорбции его в кишечнике.
Высокий уровень кальция и фосфора в крови увеличивает минерализацию костной ткани животного. Кость служит резервуаром этих двух элементов для поддержания гомеостаза внутренней среды организма. Если в кормах витамин D и кальций находятся в адекватных количествах, то потери кальция в костной ткани не наблюдается. Однако в случае низкого содержания кальция в кормах витамин D и паратгормон вызывают деминерализацию кости в целях поддержания должного уровня кальция в крови. Дополнительно паратгормон индуцирует синтез кальцитриола, усиливающего всасывание кальция из кишечника в кровь.
Большинство случаев дефицита витамина D в организме крупного рогатого скота являются результатом недостаточной абсорбции жира в кишечнике
или патологии печени и почек. Всасывание кальция в кишечнике зависит от трех основных факторов: рН кишечника, соотношения кальция и фосфора и количества витамина D. Кислая среда повышает абсорбцию кальция за счет его ионизации, тогда как щелочная среда способствует преципитации.
Выяснение потребности организма жвачного животного в витамине D представляет значительные сложности, поскольку не существует объективной методики, позволяющей оценить состояние насыщенности организма этим витамином. Косвенно дефицит витамина в организме оценивают по уровню кальция и фосфора, по повышению концентрации пировиноградной кислоты и снижению уровня лимонной кислоты в сыворотке крови.
Хронический недостаток в организме животного витамина D и нарушение фосфорно-кальциевого обмена приводят к развитию остеодистрофий. Дистрофические процессы в костной ткани при рахите молодняка, остеомаляции характеризуются нормальным синтезом органического остова кости, однако в ней снижено содержание Са3(РО4)2, что и приводит к деформации кости. При костной дистрофии происходит рассасывание костной ткани, сопровождаясь гидролизом органических эфиров фосфорной кислоты с выходом в кровь кислой фосфатазы, повышенная активность которой свидетельствует о развитии дистрофического процесса в костной ткани. Дистрофический процесс с недостаточным синтезом органического остова кости получил название остеопороза.
Предрасполагающими факторами возникновения остеодистрофии у высокоудойных коров, суягных и подсосных овцематок являются дефицит белка, каротина, Са и Р в кормах, ультрафиолетовая недостаточность. При этом у стельной коровы нарушается развитие
плода, у которого обмен веществ протекает более интенсивно, чем у матери. Поэтому признаки рахита появляются у таких телят с 1…2-недельного возраста. Нарушения роста и развития костной ткани у телят обычно сопровождаются выраженным повышением активности фермента щелочной фосфатазы. Обычно концентратный тип кормления приводит к недостатку кальция и избытку фосфора в сыворотке крови.
Гипогликемия при остеодистрофиях является следствием нарушений фосфорного обмена в тканях, приводящих к угнетению синтеза многочисленных фосфорных эфиров в реакциях глюконеогенеза и глюкогенеза в печени.
Магний является четвертым количественным катионом организма животного после Са, Nа, K. Корова массой 450 кг содержит около 160 г магния в костной ткани, 67 г — в мягких тканях, 2,3 г магния — в межклеточной жидкости.
Магний — внутриклеточный элемент, где он выступает как активатор многих ферментов. В клетках основные количества АТФ находятся в комплексах с ионами магния. Аденилатциклаза, основной внутриклеточный фермент, требует наличия магния как активатора. Ацетилхолинэстераза также является магнийзависимым ферментом. Многие ферменты гликолиза проявляют свою активность только в присутствии магния. Магний необходим и для повышения активности ферментов микроорганизмов в рубце жвачных животных.
Магний необходим для проведения нейромышечных импульсов в тканях; недостаток магния является причиной аккумуляции ацетилхолина в скелетных мышцах, поэтому основными признаками дефицита этого элемента в организме скота являются общая слабость, мышечная дрожь, сердечная аритмия.
Всасывание магния у жвачных животных происходит в рубце и тонком кишечнике, где абсорбируются лишь 7…35% поступившего элемента, что приводит к гипомагниемии. У лактирующих коров случаи гипомагниемии, или «пастбищной тетании», возможны в весенне-летний период при переводе животных на пастбище. При этом отмечают резкое падение уровня магния в крови коров до 0,3…0,8 мг% (при норме 2,0…3,5 мг%). Пастбищная тетания развивается, если содержание магния в сухом веществе рациона менее 0,2%. Выявлен антагонизм магния и калия при их абсорбции, поэтому гипомагниемия может быть вызвана при содержании 1,7 г Mg и 40 г K/кг сухого вещества корма. Концентрация магния в молоке низкая (4 ммоль/л), но она выше в 2…3 раза в молозиве.
Недостаток магния в крови лактирующих коров может наступить в результате трех факторов: низкий уровень магния в молодой зеленой траве, нарушение всасывания магния в кишечнике, повышенная потребность в магнии в период лактации. Гипомагниемия мо жет быть результатом повышенного уровня в кормах рационов Са, K, N2; избыток в почвах весной азотного и калийного удобрений может явиться основной причиной развития пастбищной тетании. Антагонизм кальция и магния в процессе мышечного сокращения приводит к возникновению повышенной нервной возбудимости животного и предрасположенности к тетаническим судорогам. Регуляция уровня магния осуществляется балансом таких гормонов, как паратгормон, альдостерон, тироксин, кальцитриол.
В крови животного всегда присутствует билирубин, продукт распада гемоглобина. При распаде гемоглобина его белковая часть — глобин — претерпевает обычные изменения, характерные для протеинов. В свою очередь, небелковый компонент молекулы гемо-
глобина — гем — распадается в основном в селезенке с образованием билирубина, получившего название желчного пигмента. Печень активно участвует в экскреции этого пигмента из организма. Образующийся в селезенке билирубин транспортируется кровью в печень, где происходит его связывание (97%) с глюкуроновой или серной кислотами (конъюгация). У жвачных животных билирубин в составе желчи секретируется в тонкий кишечник преимущественно в виде билирубин-диглюкуронида, где подвергается восстановлению с образованием уробилина или стеркобилина. Он способен непосредственно реагировать с диазореактивом, а поэтому получил название «прямого» билирубина. Такой билирубин растворим в воде, что облегчает его экскрецию в желчь. В физиологических условиях сыворотка (плазма) крови не содержит прямой билирубин, так как он плохо абсорбируется слизистой кишечника. Он появляется в крови, когда экскреция желчи затруднена по причине закупорки желчевыводящих протоков печени (камни, опухоли). Такой билирубин придает моче характерную желто-коричневую окраску.
В плазме крови есть неконъюгированный билирубин, но связанный с альбуминами. Он нерастворим в воде, и для его взаимодействия с диазореактивом (реакция Ван-ден-Берга) необходимо добавление алкоголя. Поэтому такой билирубин называют «непрямым». Его концентрация в плазме крови жвачных животных составляет 0,5 мг%. По причине плохой растворимости в воде непрямой билирубин в желчном пузыре выпадает в осадок, образуя вместе с холестерином желчные камни.
В плазме крови соотношение прямого и непрямого билирубина значительно варьирует при различных болезнях животных. Часто повышение концентрации общего билирубина плазмы кро-
