Крупный рогатый скот: содержание, кормление, болезни: диагностика и лечение

ви наблюдается при гемолитиче ских процессах (бабезиоз, пироплазмоз) за счет непрямого билирубина, тогда как патологии печени сопровождаются повышением концентрации прямого билирубина.

Увеличение концентрации прямого билирубина в плазме крови животного свыше 0,8 мг% свидетельствует о гипербилирубинемии. При этом билирубин проникает в различные ткани животного, включая кожу, слизистые оболочки, окрашивая их в желтый цвет («желтуха»).

Безазотистые вещества плазмы крови включают метаболиты углеводного, белкового, жирового и минерального обменов. Среди них в первую очередь следует назвать глюкозу. Физиологический уровень глюкозы в организме крупного рогатого скота обеспечивается в основном за счет синтеза (глюконеогенеза) и распада гликогена (гликогенолиза) и баланса функций регулирующих его гормонов. Единственный гормон в организме — инсулин — понижает концентрацию глюкозы в крови, тогда как все другие известные гормоны повышают концентрацию глюкозы в крови жвачных животных. Глюкоза — химически активное органическое соединение, она быстро разрушается in vitro (в течение суток на 40%), что следует учитывать в диагностической работе.

Известно, что основное количество глюкозы в организме животного поступает на получение АТФ — носителя химической энергии. Однако в крови жвачных животных всегда присутствуют основные метаболиты глюкозы — уксусная, пропионовая, молочная кислоты, которые способны восполнить энергетическую и синтетическую роль глюкозы в организме. В частности, ацетат используется как на энергетические процессы, так и на синтезы различных структур тканей; более 50% ацетата поступает в молочную железу для син-

теза жирных кислот молока. Пропионовая и молочная кислоты являются активными предшественниками глюкозы в процессе глюконеогенеза в печени жвачных животных. Теоретически 1 г пропионата может быть трансформирован в 1,23 г глюкозы.

Важное диагностическое значение имеет уровень кетоновых (ацетоновых) тел в крови жвачных животных — ацетона, ацетоуксусной и  -оксимасляной кислот. Обычно их уровень в крови не превышает 5 мг%, тогда как в мышечной ткани они составляют 25…30 мг%. Кетоновые тела являются нормальными продуктами обмена веществ в организме животного. У разных видов животных их синтез происходит в печени за счет конденсации молекул ацетил-КоА. Однако у жвачных животных активный синтез кетоновых тел имеет место и в слизистой оболочке преджелудков из масляной и уксусной кислот, откуда они поступают в различные ткани, в частности в сердечную и скелетные мышцы, где используются в качестве источников энергии, особенно при дефиците глюкозы.

На ранних стадиях голодания использование кетоновых тел сердечной и скелетными мышцами сохраняет глюкозу в организме для поддержания функций нервной системы. При более длительном голодании повышение в крови ацетоуксусной и  -оксимасляной кислот обеспечивает их эффективное использование мозгом, который имеет низкую способность окисления высокомолекулярных жирных кислот, для получения энергии.

Состояние избыточной концентрации кетоновых тел в крови животного носит название кетонемии (ацетонемии). При ацетонемии концентрация кетоновых тел может достигать 100 мг%. При этом кетоновые тела обнаруживаются и в моче коров (кетонурия, ацетонурия), в выдыхаемом воз-

духе. Эти показатели свидетельствуют о развитии кетоза.

Кетозы могут наблюдаться у коров и овцематок как низкой, так и высокой упитанности. При кетозе параллельно с повышением уровня кетоновых тел в крови происходит и выявление их в молоке (кетолактия). Для определения кетоновых тел в молоке используется реактив Лестраде, порог чувствительности которого составляет 10 мг% кетоновых тел.

Непосредственной причиной развития кетоза у жвачных животных являются нарушения баланса и функций гипофизо-надпочечниковой системы, что приводит к блокированию использования углеводов организма при переходе от грубых кормов к концентратам, при отелах, после отела, при лактации. В этих случаях снижается активность цикла Кребса в тканях, и молекулы ацетил-КоА, не успевая «сгорать» в реакциях этого цикла, идут на избыточное образование кетоновых тел.

Чтобы вызвать кетоз у молочных коров, необходимо иметь одновременно фактор мобилизации липидов и дефицит глюкозы и глюкозообразователей (пропионат, глицерин, аланин и др.). Такая ситуация часто создается при использовании рационов с низким уровнем углеводов. Кетоз не развивается у коровы до тех пор, пока не происходит увеличение свободных жирных кислот в крови в результате липолиза три глицеридов в жировой ткани. При этом образуется значительное количество молекул ацетил-КоА, но уровень

щавелевоуксусной кислоты снижается при дефиците углеводов. Эта кислота обычно синтезируется из пирувата, продук та гликолиза, но при длительном дефиците углеводов щавелевоуксусная кислота расходуется на образование глюкозы путем глюконеогенеза, а следовательно, она недоступна для реакции с ацетил-КоА. Таким образом, без должного уровня щавелевоуксусной кислоты в клетках цикл Кребса не способен полностью окислить повышенное количество молекул ацетил-КоА, а поэтому они используются в митохондриях печени на синтез кетоновых тел.

Клинические кетозы характеризуются гипогликемией, повышением уровня кетоновых тел и свободных жирных кислот в крови. Гликемия может достигать 30 мг%, поэтому при кетозах рекомендуются внутривенные введения растворов глюкозы.

Знание биохимического механизма развития кетоза позволяет рекомендовать в качестве лечебных препаратов пропионовую кислоту. В тканях пропионовая кислота метаболизируется в янтарную, а затем в щавелевоуксусную, которая вовлекает в цикл Кребса большое число молекул ацетил-КоА, и, следовательно, предупреждается избыточный синтез кетоновых тел.

При одновременном повышении в крови коров концентрации свободных жирных кислот, билирубина, трансаминазной активности при снижении концентрации глюкозы, альбумина, холестерина, инсулина возможно развитие субклинического ожирения пече-

Т а б л и ц а 2

Индикаторные показатели при подозрении на поражения отдельных органов крупного рогатого скота

ни (жировая дистрофия). Эта патология имеет место у высокопродуктивных коров с высоким уровнем обмена веществ как результат несбалансированности рационов по уровню энергии в период стельности. У коров высокой упитанности низкий запас гликогена и мобилизация жиров приводит к жировому перерождению печени (табл. 2).

ФЕРМЕНТЫ СЫВОРОТКИ КРОВИ

В организме животного подавляющее большинство химических реакций являются каталитическими, а значит, протекают с участием специфических белков — ферментов, выполняющих роль биологических катализаторов. Ферменты — самые эффективные катализаторы в клетках организма животного. Как химические катализаторы ферменты не расходуются в процессе реакции, а поэтому участвуют в реакциях в очень малых количествах. Фермент не изменяется, вступая в реакцию, и выходит из нее в первоначальном виде. При этом фермент, ускоряя реакцию на несколько порядков, не изменяет термодинамические свойства системы.

Эффективность действия ферментов проявляется в значительном снижении энергии активации катализируемой реакции в результате образования временных промежуточных фермент-субстратных комплексов. Взаимосвязи ферментов с субстратами обеспечиваются наличием в их структурах активных центров, что и объясняет высокую специфичность (избирательность) действия ферментов.

Ферменты обладают всеми свойствами, присущими катализаторам, — специфичностью действия, зависимостью от рН и температуры среды, активностью в чрезвычайно малых концентрациях. Существует последовательность в деятельности ферментов; так, белки, жиры и углеводы кормов под влиянием гидролаз пищеварительной системы животного распадаются до простых веществ, которые затем подвергаются дальнейшим превращениям с участием других классов ферментов. Поэтому дефицит одного фермента в клетках влечет последующие нарушения метаболизма веществ в целом.

Различают ферменты, которые постоянно присутствуют в клетках, и ферменты индуцируемые, биосинтез ко то-