или патологии печени и почек. Всасывание кальция в кишечнике зависит от трех основных факторов: рН кишечника, соотношения кальция и фосфора и количества витамина D. Кислая среда повышает абсорбцию кальция за счет его ионизации, тогда как щелочная среда способствует преципитации.
Выяснение потребности организма жвачного животного в витамине D представляет значительные сложности, поскольку не существует объективной методики, позволяющей оценить состояние насыщенности организма этим витамином. Косвенно дефицит витамина в организме оценивают по уровню кальция и фосфора, по повышению концентрации пировиноградной кислоты и снижению уровня лимонной кислоты в сыворотке крови.
Хронический недостаток в организме животного витамина D и нарушение фосфорно-кальциевого обмена приводят к развитию остеодистрофий. Дистрофические процессы в костной ткани при рахите молодняка, остеомаляции характеризуются нормальным синтезом органического остова кости, однако в ней снижено содержание Са3(РО4)2, что и приводит к деформации кости. При костной дистрофии происходит рассасывание костной ткани, сопровождаясь гидролизом органических эфиров фосфорной кислоты с выходом в кровь кислой фосфатазы, повышенная активность которой свидетельствует о развитии дистрофического процесса в костной ткани. Дистрофический процесс с недостаточным синтезом органического остова кости получил название остеопороза.
Предрасполагающими факторами возникновения остеодистрофии у высокоудойных коров, суягных и подсосных овцематок являются дефицит белка, каротина, Са и Р в кормах, ультрафиолетовая недостаточность. При этом у стельной коровы нарушается развитие
плода, у которого обмен веществ протекает более интенсивно, чем у матери. Поэтому признаки рахита появляются у таких телят с 1…2-недельного возраста. Нарушения роста и развития костной ткани у телят обычно сопровождаются выраженным повышением активности фермента щелочной фосфатазы. Обычно концентратный тип кормления приводит к недостатку кальция и избытку фосфора в сыворотке крови.
Гипогликемия при остеодистрофиях является следствием нарушений фосфорного обмена в тканях, приводящих к угнетению синтеза многочисленных фосфорных эфиров в реакциях глюконеогенеза и глюкогенеза в печени.
Магний является четвертым количественным катионом организма животного после Са, Nа, K. Корова массой 450 кг содержит около 160 г магния в костной ткани, 67 г — в мягких тканях, 2,3 г магния — в межклеточной жидкости.
Магний — внутриклеточный элемент, где он выступает как активатор многих ферментов. В клетках основные количества АТФ находятся в комплексах с ионами магния. Аденилатциклаза, основной внутриклеточный фермент, требует наличия магния как активатора. Ацетилхолинэстераза также является магнийзависимым ферментом. Многие ферменты гликолиза проявляют свою активность только в присутствии магния. Магний необходим и для повышения активности ферментов микроорганизмов в рубце жвачных животных.
Магний необходим для проведения нейромышечных импульсов в тканях; недостаток магния является причиной аккумуляции ацетилхолина в скелетных мышцах, поэтому основными признаками дефицита этого элемента в организме скота являются общая слабость, мышечная дрожь, сердечная аритмия.
Всасывание магния у жвачных животных происходит в рубце и тонком кишечнике, где абсорбируются лишь 7…35% поступившего элемента, что приводит к гипомагниемии. У лактирующих коров случаи гипомагниемии, или «пастбищной тетании», возможны в весенне-летний период при переводе животных на пастбище. При этом отмечают резкое падение уровня магния в крови коров до 0,3…0,8 мг% (при норме 2,0…3,5 мг%). Пастбищная тетания развивается, если содержание магния в сухом веществе рациона менее 0,2%. Выявлен антагонизм магния и калия при их абсорбции, поэтому гипомагниемия может быть вызвана при содержании 1,7 г Mg и 40 г K/кг сухого вещества корма. Концентрация магния в молоке низкая (4 ммоль/л), но она выше в 2…3 раза в молозиве.
Недостаток магния в крови лактирующих коров может наступить в результате трех факторов: низкий уровень магния в молодой зеленой траве, нарушение всасывания магния в кишечнике, повышенная потребность в магнии в период лактации. Гипомагниемия мо жет быть результатом повышенного уровня в кормах рационов Са, K, N2; избыток в почвах весной азотного и калийного удобрений может явиться основной причиной развития пастбищной тетании. Антагонизм кальция и магния в процессе мышечного сокращения приводит к возникновению повышенной нервной возбудимости животного и предрасположенности к тетаническим судорогам. Регуляция уровня магния осуществляется балансом таких гормонов, как паратгормон, альдостерон, тироксин, кальцитриол.
В крови животного всегда присутствует билирубин, продукт распада гемоглобина. При распаде гемоглобина его белковая часть — глобин — претерпевает обычные изменения, характерные для протеинов. В свою очередь, небелковый компонент молекулы гемо-
глобина — гем — распадается в основном в селезенке с образованием билирубина, получившего название желчного пигмента. Печень активно участвует в экскреции этого пигмента из организма. Образующийся в селезенке билирубин транспортируется кровью в печень, где происходит его связывание (97%) с глюкуроновой или серной кислотами (конъюгация). У жвачных животных билирубин в составе желчи секретируется в тонкий кишечник преимущественно в виде билирубин-диглюкуронида, где подвергается восстановлению с образованием уробилина или стеркобилина. Он способен непосредственно реагировать с диазореактивом, а поэтому получил название «прямого» билирубина. Такой билирубин растворим в воде, что облегчает его экскрецию в желчь. В физиологических условиях сыворотка (плазма) крови не содержит прямой билирубин, так как он плохо абсорбируется слизистой кишечника. Он появляется в крови, когда экскреция желчи затруднена по причине закупорки желчевыводящих протоков печени (камни, опухоли). Такой билирубин придает моче характерную желто-коричневую окраску.
В плазме крови есть неконъюгированный билирубин, но связанный с альбуминами. Он нерастворим в воде, и для его взаимодействия с диазореактивом (реакция Ван-ден-Берга) необходимо добавление алкоголя. Поэтому такой билирубин называют «непрямым». Его концентрация в плазме крови жвачных животных составляет 0,5 мг%. По причине плохой растворимости в воде непрямой билирубин в желчном пузыре выпадает в осадок, образуя вместе с холестерином желчные камни.
В плазме крови соотношение прямого и непрямого билирубина значительно варьирует при различных болезнях животных. Часто повышение концентрации общего билирубина плазмы кро-
ви наблюдается при гемолитиче ских процессах (бабезиоз, пироплазмоз) за счет непрямого билирубина, тогда как патологии печени сопровождаются повышением концентрации прямого билирубина.
Увеличение концентрации прямого билирубина в плазме крови животного свыше 0,8 мг% свидетельствует о гипербилирубинемии. При этом билирубин проникает в различные ткани животного, включая кожу, слизистые оболочки, окрашивая их в желтый цвет («желтуха»).
Безазотистые вещества плазмы крови включают метаболиты углеводного, белкового, жирового и минерального обменов. Среди них в первую очередь следует назвать глюкозу. Физиологический уровень глюкозы в организме крупного рогатого скота обеспечивается в основном за счет синтеза (глюконеогенеза) и распада гликогена (гликогенолиза) и баланса функций регулирующих его гормонов. Единственный гормон в организме — инсулин — понижает концентрацию глюкозы в крови, тогда как все другие известные гормоны повышают концентрацию глюкозы в крови жвачных животных. Глюкоза — химически активное органическое соединение, она быстро разрушается in vitro (в течение суток на 40%), что следует учитывать в диагностической работе.
Известно, что основное количество глюкозы в организме животного поступает на получение АТФ — носителя химической энергии. Однако в крови жвачных животных всегда присутствуют основные метаболиты глюкозы — уксусная, пропионовая, молочная кислоты, которые способны восполнить энергетическую и синтетическую роль глюкозы в организме. В частности, ацетат используется как на энергетические процессы, так и на синтезы различных структур тканей; более 50% ацетата поступает в молочную железу для син-
теза жирных кислот молока. Пропионовая и молочная кислоты являются активными предшественниками глюкозы в процессе глюконеогенеза в печени жвачных животных. Теоретически 1 г пропионата может быть трансформирован в 1,23 г глюкозы.
Важное диагностическое значение имеет уровень кетоновых (ацетоновых) тел в крови жвачных животных — ацетона, ацетоуксусной и -оксимасляной кислот. Обычно их уровень в крови не превышает 5 мг%, тогда как в мышечной ткани они составляют 25…30 мг%. Кетоновые тела являются нормальными продуктами обмена веществ в организме животного. У разных видов животных их синтез происходит в печени за счет конденсации молекул ацетил-КоА. Однако у жвачных животных активный синтез кетоновых тел имеет место и в слизистой оболочке преджелудков из масляной и уксусной кислот, откуда они поступают в различные ткани, в частности в сердечную и скелетные мышцы, где используются в качестве источников энергии, особенно при дефиците глюкозы.
На ранних стадиях голодания использование кетоновых тел сердечной и скелетными мышцами сохраняет глюкозу в организме для поддержания функций нервной системы. При более длительном голодании повышение в крови ацетоуксусной и -оксимасляной кислот обеспечивает их эффективное использование мозгом, который имеет низкую способность окисления высокомолекулярных жирных кислот, для получения энергии.
Состояние избыточной концентрации кетоновых тел в крови животного носит название кетонемии (ацетонемии). При ацетонемии концентрация кетоновых тел может достигать 100 мг%. При этом кетоновые тела обнаруживаются и в моче коров (кетонурия, ацетонурия), в выдыхаемом воз-
