Фосфолипиды (лецитин, кефалин) также подвергаются эмульгированию, а затем происходит их гидролиз с участием четырех фосфолипаз с получением, в частности, из молекулы лецитина молекулы глицерина, двух молекул жирных кислот, молекулы фосфорной кислоты и холина. Стериды кормов также в тонком кишечнике вначале эмульгируются и под влиянием холестерол-эстераз распадаются на свободные молекулы жирной кислоты и холестерина. Хорошо растворимый в воде глицерин и низкомолекулярные жирные кислоты легко всасываются в стенку кишечника. Высокомолекулярные жирные кислоты и моноглицериды образуют вначале комплексы с желчными кислотами (холеиновые комплексы) и в таком виде проникают в эпителиальные клетки кишечника. В процессе всасывания эти комплексы распадаются, и желчные кислоты повторно участвуют в транспорте жирных кислот. Таким образом, одна молекула желчной кислоты способна циркулировать в печеночно-кишечном цикле 5…6 раз в сутки.
Синтезированные в эпителиоцитах кишечника триглицериды, характерные по своему химическому составу для данного организма, образуют с белком стабильные комплексы — хиломикроны. Хиломикроны по причине сравнительно большого размера из ворсинок эпителиоцитов поступают не в кровь, а в лимфатическую систему кишечника. Через грудной проток они поступают в кровь, в печень и жировую ткань, где и гидролизуются. Жировая ткань способна депонировать значительные количества триглицеридов, обеспечивая энергетические потребности различных тканей.
В преджелудках ди- и полисахариды кормов подвергаются воздействию ферментных систем свыше ста различных микроорганизмов до молекул -глюкоз. Последние, подвергаясь различным видам брожения, образуют ряд
жирных кислот (2,5…4,5 кг в сутки). От общего их количества на долю уксусной кислоты приходится 70%, пропионовой — 18, масляной — 8%. Эти кислоты получили название летучих жирных кислот (ЛЖК). В процессах брожения также образуются газы: СО2 (60…70%), СН4 (25%).
Глюкоза вначале превращается в молочную кислоту:
С6Н12О6 2СН3–СНОН–СООН.
Молочная кислота под влиянием ферментов микрофлоры превращается в пропионовую и уксусную кислоты:
3СН3–СНОН–СООН 2СН3–СН2– –СООН + СН3–СООН + СО2 + Н2О.
Образование масляной кислоты из глюкозы:
2С6Н12О6 +2Н2О СН3СН2СН2СООН +
+ 2СН3СООН + 4СО2 + 6Н2.
Уксусная кислота в большей мере образуется в рубце при расщеплении клетчатки, пропионовая кислота — при распаде крахмала, дисахаридов, а масляная кислота — при распаде белков корма. В крови жвачных животных уксусная кислота в активной форме (ацетил-КоА) составляет 90% от общего количества ЛЖК. Значение ЛЖК весьма велико для жвачных животных, так как за их счет обеспечивается до 50% энергетических потребностей организма. Обычно в рубце коровы ЛЖК присутствуют в соотношении: уксусная кислота — 65%, пропионовая — 25%, масляная — 10%.
Превращение основной массы полисахаридов в преджелудках жвачных животных в ЛЖК объясняет факт более низкой концентрации глюкозы в крови этого вида животных (50 мг%, 2,55… 3,88 ммоль/л) по сравнению с другими видами животных (лошадь — 90 мг%, 4,20…5,55 ммоль/л). Большая часть ЛЖК поступает из полости многокамерного желудка в кровь, тогда как из
кишечника в течение суток у коровы в кровяное русло абсорбируется не более нескольких граммов глюкозы.
Однако глюкоза нужна животному как клеточное топливо для мозга, других органов и тканей, как предшественник синтеза лактозы в период лактации. Откуда же берется глюкоза у жвачного животного, если полисахариды кормов почти полностью метаболизируют до ЛЖК?
Эта потребность покрывается за счет активного участия ЛЖК (в первую очередь из пропионата) в процессе глюконеогенеза (синтеза глюкозы из предшественников неуглеводного происхождения) в печени по схеме:
Пропионат сукцинат малат оксалоацетат глюкоза
Таким образом, у жвачных животных ЛЖК являются поставщиками необходимой организму энергии. Концентрация ЛЖК в плазме крови крупного рогатого скота составляет 1,5…3,0 мг%. Отметим, что в составе клетчатки кормов содержится негидролизуемое вещество лигнин (органический полимер), затрудняющий распад полисахарида до свободных молекул глюкозы.
Отметим, что рН содержимого рубца ниже 4 рассматривается как состояние ацидоза рубца.
АЛЬТЕРНАТИВНЫЙ ПУТЬ СИНТЕЗА ГЛЮКОЗЫ В ОРГАНИЗМЕ ЖВАЧНЫХ ЖИВОТНЫХ
Запасов свободной глюкозы и гликогена в печени и мышцах у крупного рогатого скота, как источников энергии, достаточно лишь на одни сутки. Поэтому в организме жвачных животных важнейшее значение в дополнительном пополнении количества глюкозы имеет уникальный альтернативный путь синтеза глюкозы — глюконеогенез.
Глюконеогенез — важнейший анаболический процесс для функционирования различных тканей организма. Даже в условиях, когда большая часть энергии обеспечивается за счет жиров, в организме есть определенная потребность в глюкозе. Например, глюкоза является единственным источником энергии для функционирования мышечной ткани в анаэробных условиях. Глюконеогенез является особенно важным в период интенсивной физической работы животного. Этот процесс дает возможность поддерживать должный уровень глюкозы в мозге и мышечной ткани даже после полного окисления глюкозы кормов. Молочная железа требует наличия глюкозы для синтеза лактозы молока. Источником молекул глюкозы в данном случае и является процесс глюконеогенеза.
Глюконеогенез — это синтез глюкозы из различных неуглеводных веществ. Основными субстратами глюконеогенеза у жвачных животных является молочная и пропионовая кислоты, аминокислоты, глицерол. Этот процесс активно протекает в клетках печени, корковом веществе почек, эритроцитах, семенниках, роговице глаза. Все аминокислоты, исключая лейцин и лизин, могут участвовать в глюконеогенезе. Если катаболизм какой-либо аминокислоты приводит к образованию пирувата или щавелевоуксусной кислоты, то эта кислота может вступать в процесс синтеза глюкозы.
В печени жвачных животных глюконеогенез активно протекает из пропионовой кислоты, поступающей из преджелудков. Синтез глюкозы при этом идет за счет обращений реакций гликолиза, хотя три его реакции являются необратимыми. Как известно, гликолиз — это распад глюкозы до получения лактата (в анаэробных условиях) или пирувата (в аэробных условиях). Под влиянием пируваткар-
боксилазы пируват при участии АТФ превращается в щавелевоуксусную кислоту, которая и является основой для синтеза глюкозы в обратимых реакциях гликолиза.
При должном наличии глюкозы в организме в печени и мышцах активно протекает синтез гликогена (гликогенез). Гликоген в печени составляет в норме 3…5% сырой массы железы и 0,5…2,0% в скелетных мышцах. Почему гликоген является запасной формой глюкозы? Это объясняется тем, что, вопервых, жир в мышцах не может быть использован как источник энергии так быстро, как гликоген. Во-вторых, жир не может быть использован как источник энергии в анаэробных условиях. В-третьих, жир не может быть превращен в глюкозу каким-либо путем с целью поддержания уровня глюкозы для такой ткани, как мозг.
Гликоген мышц и печени выполняет разную роль. Гликоген мышц служит резервом синтеза АТФ внутри клеток этой ткани, тогда как функция гликогена печени состоит в резерве глюкозы для поддержания ее концентрации в крови. Уровень гликогена в печени варьирует в зависимости от содержания углеводов в кормах рациона. Гликоген в мышцах используется этой тканью как источник АТФ для мышечной активности без образования свободной глюкозы как посредника, и лишь около 8% гликогена мышц превращается в свободную глюкозу.
Небольшая часть этой свободной глюкозы поступает в кровь, но большинство ее метаболизируется путем гликолиза в мышцах. Это объясняется тем, что клетки мышечной ткани имеют недостаток глюкозо-6-фосфатазы, а значит, большинство молекул свободной глюкозы, образующихся за счет гликогенолиза, катаболизируется. Поэтому гликоген мышц не является количественно важным в поддержании
уровня глюкозы в крови. Мышечный гликоген менее вариабелен, чем гликоген печени, в ответ на поступление в организм углеводов в составе кормов.
ВЗАИМОСВЯЗЬ ОБМЕНОВ УГЛЕВОДОВ, ЖИРОВ, БЕЛКОВ У ЖВАЧНЫХ ЖИВОТНЫХ
В учебных пособиях для более детального изложения вопросы обмена углеводов, жиров и белков обычно излагаются отдельно. В реальности эти основные обмены веществ в организме представляют собой единство физиолого-биохимических процессов. При этом основная стратегия всего клеточного метаболизма организма состоит в получении энергии в виде макроэргических соединений (АТФ, креатинфосфат и другие) в первую очередь из углеводов (рис. 3).
Основными субстратами энергии в организме являются углеводы, жиры, белки. При их окислении организм получает энергию в основном в виде АТФ. Общий посредник при этом — ацетилКоА, атомы углерода которого полностью окисляются в аэробных условиях до СО2. В частности, при полном окислении молекулы глюкозы в аэробных условиях клетка получает 38 молекул АТФ. При анаэробном гликолизе окисление одной молекулы глюкозы приводит к получению лишь двух молекул АТФ. Таким образом, при окислении глюкозы в аэробных условиях выход энергии в 19 раз выше, по сравнению с окислением этой молекулы в анаэробных условиях.
При голодании животного энергетические питательные вещества не поступают из кишечника в ткани и в печени имеет место минимум гликогена. В этой ситуации ткани, использующие глюкозу, являются полностью зависимыми от печеночного глюконеогенеза. Жировая ткань не может быть исполь-
