Действие гормона роста проявляется различно в зависимости от возраста животных. В молодом возрасте, когда процесс окостенения не закончен, СТГ оказывает равномерное влияние на рост скелета. У взрослых особей, у которых отсутствуют эпифизарные хрящи, происходит окостенение имеющихся хрящей и рост становится непропорциональным.
Предполагается, что механизм действия СТГ сводится к стимуляции синтеза белка в хрящевых и костных клетках либо большим включением аминокислот, либо регуляцией синтеза полисахаридов [22]*.
Что касается влияния СТГ непосредственно на процессы кальцификации, то по этому вопросу данных недостаточно. Кинетический анализ метаболизма кальция у овец при длительном введении СТГ показал увеличение ретенции 4 5Са в организме и включения его в костную ткань [50]. Возможно, в этом случае СТГ действует через систему аденилатциклаза — кальцитонин.
Кортикостероиды. Влияние глюко- и минералокортикоидов на рост скелета и обмен кальция обусловлено, по-видимому, их воздействием на водный и белковый обмен в организме.
Глюкокортикоиды могут вторично увеличивать уровень экскретируемого из организма кальция вследствие их антианаболического действия (торможения синтеза белка из аминокислот, в результате чего страдают белковые матриксы хряща и кости). Кальций в этих случаях не откладывается в кости и в повышенных количествах выделяется через кишечник и почки. Баланс кальция снижается и может быть отрицательным.
У молодых животных нагрузка гидрокортизоном вызывает снижение массы и задержку роста трубчатых костей, уменьшение со* держания мукополисахаридов и уровня щелочной фосфатазы в костной ткани*. У животных с явлениями рахита болезнь усугубляется; введение гормона снимает противорахитный эффект витамина D. При больших дозах гидрокортизона может развиться остеопо роз, который усугубляется недостаточным или несбалансированным по кальцию и фосфору рационом.
Поскольку гипотеза антианаболического действия глюкокортикоидов может лишь частично объяснить механизм экспериментального остеопороза, некоторые авторы рассматривают это явление как результат индуцированного (высокими дозами кортикостероидов) действия гормона паращитовидных желез или торможения секреции кальцитонина.
Минералокортикоиды стимулируют биосинтетические процессы в хрящевой и костной тканях, в частности пролиферацию остеобластов и синтез мукополисахаридов. Вторично при этом может усили-
*** Гормон роста способствует пролиферации хряща эпифизарной пластинки, а тироксин — образованию энхондральной кости в метафизе.**
**** Ингибиррвание щелочной фосфатазы в слизистой кишечника может быть причиной пониженной абсорбции кальция.**
ваться отложение кальция и фосфора в организме, хотя эффект, очевидно, связан с дозировками гормона.
В литературе имеются сведения о тормозящем влиянии экзогенного гидрокортизона на яйцекладку кур, что, по-видимому, обусловлено его совокупным влиянием на функцию гонад и уменьшение резервов кальция в скелете. Половые гормоны (особенно андрогены) противодействуют аитианаболическому влиянию кортикостероидов.
Гормон тимуса. Вопрос о влиянии гипотетических гормонов тимуса на кальциевый обмен организма был затронут уже в первых исследованиях по физиологии этого органа более века тому назад. Работы, выполненные за последние годы, в том числе на птице, полная тимэктомия у которой сравнительно легко выполнима, показали, что вилочковая железа не влияет специфически на обмен кальция и фосфора в организме. Возможно, однако, что тимэктомированные животные (лишенные важного органа с лимфоидной функцией) более чувствительны к различным экзогенным факторам, отрицательно влияющим на рост* [9].
6.3.4. Витамин D и кальциево-фосфорный метаболизм
Под названием витамин D объединяют группу родственных соединений, обладающих противорахитным эффектом. Важнейшие из них — эргокальциферол (витамин D 2 ) и холекальциферол (витамин D 3 ).
Кальциферолы образуются вследствие фотоизомеризации из природных стеринов (провитаминов D) при солнечной радиации или искусственном УФ-облучении. Провитамином эргокальциферола служит стерин растительного происхождения — эргостерин, провитамином холекальциферола — 7-дегидрохолестерин, присутствующий в коже и других тканях животных [42]**.
Интенсивность синтеза холекальциферола достаточно высока, но полностью не удовлетворяет потребности животных, в связи с чем они нуждаются в экзогенном поступлении витамина. Потребность дойных коров в холекальцифероле удовлетворяется за счет его эндогенного синтеза при содержании животных на пастбище или в открытых загонах 6—12 ч в сутки (7). При пасмурной погоде или кратковременной пастьбе синтез витамина недостаточен.
Особое внимание должно быть обращено на D-витаминную полноценность рационов при круглогодовом стойловом содержа-
*** Не исключено, что нарушения обмена кальция у некоторых видов животных после тимэктомии связаны с наличием в тимусе С-клеток, вырабатывающих кальцитонин.**
**** У цыплят очень богата провитамином кожа конечностей и бедра, кожа с участков, покрытых оперением; образованию эргокальциферола в коже способствует секрет копчиковой железы.**
нии коров и кормлении их брикетированными кормами, приготовленными из растений, предварительно не провяленных.
Необходимость регулярного и равномерного поступления витамина D в организм обусловливается тем, что резервы его в тканях невелики и весьма лабильны. Концентрация витамина D в плазме крови у разных видов животных составляет 1 ,5 —3 мкг в 100 мл, редко достигая 5 —6 мкг.
Для всех видов сельскохозяйственных животных физиологическая активность холекальциферола и эргокальциферола одинакова, за исключением птиц. У последних соотношение активностей этих соединений составляет 30:1—40:1, что обусловлено меньшим удержанием в организме дериватов эргокальциферола и их более низкой биологической эффективностью.
Отсутствие или резкий дефицит витамина D вызывает у взрослых животных остеомаляцию, а у молодняка рахит. Эти заболевания сопровождаются снижением произведения активностей £ с а 2 + •Анро а -в сыворотке крови и характерными биохимическими и ги- 4 попатологическими изменениями (см. раздел 6.1 .5). Признаки заболевания проявляются у цыплят примерно через 2—3 недели, у лабораторных животных — через 4— 5 недель, у поросят — через 5 —6 недель после начала скармливания дефицитного по витамину D рациона.
Ранними симптомами недостаточности являются гипокальциемия, гиперфосфатемия и гипермагниемия. Однако в отличие от истинной низкокальциевой формы рахита при дефиците витамина D кальциемия может поддерживаться на постоянном уровне в результате активации функции паращитовидных желез. У кур-несушек при недостатке холекальциферола снижается (а затем прекращается) яйценоскость, уменьшается масса яиц, резко ухудшается качество скорлупы.
Известно, что у сельскохозяйственных животных даже прирезком избытке кальция в рационе, гиперкальциурия предупреждается либо быстрым поглощением абсорбируемого кальция скелетом (у растущих животных), либо гомеостатическим регулированием уровня абсорбции кальция, либо, наконец, увеличением его эндогенной кишечной экскреции. Иначе говоря, основной регулирующий механизм для кальция находится на уровне желудочнокишечного канала.
Главным компонентом этого- механизма является витамин D, стимулирующий абсорбцию кальция в кишечнике, что, в свою очередь, способствует повышению уровня кальция и фосфора в сыворотке крови и отложению минерального компонента кости. Другими предполагаемыми функциями витамина D являются: стимуляция отложения костного минерала; влияние на резорбцию кости; повышение реабсорбции фосфатов почками и снижение их выделения с мочой.
Механизм основного действия витамина D — его влияния на абсорбцию кальция — также трактуется по-разному. Если отбро- 126
