в диализируемой фракции, по-видимому, в виде иона МоО~ 2 . В плазме ион рыхло связан с аг-глобулинами и в меньшей мере с у-глобулинами.*
Концентрация Мо в крови и тканях зависит от уровня молибденового питания животных и от наличия в рационе меди и сульфата.
7.7.3. Абсорбция, обмен и экскреция
Шестивалентный молибден (а именно в этой форме элемент биологически активен) сравнительно быстро абсорбируется в пищеварительном тракте, хотя точное место наиболее интенсивной абсорбции элемента не установлено. Водорастворимые соединения, такие, как молибдат натрия или аммония, а также некоторые нерастворимые соединения (MgMo0 3 или СаМоОз) тоже хорошо абсорбируются. Плохо всасывается молибден из дисульфида—MoS 2, чем отчасти объясняется антагонистический эффект взаимодействия молибдена и сульфата. Величина абсорбции зависит от вида, возраста животных и уровня молибдена в рационе, но в среднем она может быть определена в 20—30% от принятого, что подтверждается опытами с использованием стабильного и радиоактивного изотопов молибдена [36, 37, 39]. У жвачных часть изотопа (примерно 15% от введенного) задерживается на несколько дней в пищеварительном тракте, что обусловлено его связыванием микрофлорой пищеварительного тракта [36].
Ниже приведены основные параметры метаболизма молибдена в организме лактирующих коров при однократном внутривенном введении молибдата натрия—"Мо [83].
Живая масса коров, кг 606itl5 Биологический период полувыделения "Мо, ч . 19,9ztl,4 Выделено за период наблюдения (31,5—55,5 ч после инъекции): молока, л . . 15,9±2,2 мочи, л 12,lit 1,3 кала, кг 35,2ztl,4 Выделено "Мо за период наблюдения, % от общих потерь: с молоком . 26,2zt3,0 с мочой . 52,4±4,9* с калом 21,4zt2,0 Общие потери эндогенного Мо за 24 ч, мг 2,24±0,52 Общий обмениваемый Мо тела: мг/корову 2,73:±0,58 мкг/кг живой массы 4,44±0,87 *** В моче молибден находится в виде свободного аниона, по-видимому, М о О ^ -**
Изотоп выводится главным образом через почки как при внутривенном, так и при пероральном введении. Это свидетельствует
*** Опыты на сельскохозяйственной птице.**
о том, что почечный путь — основной путь экскреции эндогенного молибдена.
В опытах Комара [42] 34% введенного быкам per os " М о выделялось с калом и 45% с мочой за 2-недельный период. При внутривенной же инъекции 11% дозы выделялось с калом и 37% с мочой в течение шести дней. В принципе аналогичные данные (при более высоких абсолютных показателях) были получены и в опытах на свиньях [39]. В эксперименте на козах при введении " М о per os за четверо суток было выделено с калом 25,4% дозы, с мочой—25,4, с молоком—2,4%. Из общей активности, обнаруженной в организме, 27,4% приходилось на скелет, 19,9—на печень, 14,3— на шкуру, 11,6—на мышцы, 8,7—на кровь, 18,1%—на другие ткани [36].
На всасывание молибдена, отложение его в тканях и экскрецию влияют сложные взаимодействия в триаде: медь — молибден — неорганический сульфат. Хотя здесь возможны вариации, связанные с видом животных, в общих чертах эти взаимодействия сводятся к следующему: 1) молибден и особенно молибден совместно с сульфатом снижают отложение меди в органах (см. раздел 13.1.5) и синтез церулоплазмина; соответственно уменьшается экскреция меди с желчью, но усиливается выведение с мочой; 2) увеличение меди в.рационе снижает отложение молибдена в печени, хотя его поступление с кормом остается прежним; 3) при увеличении сульфата резко возрастает экскреция молибдена с мочой* и соответственно снижается отложение его в тканях. Часть этих взаимодействий осуществляется на уровне пищеварительного канала, часть переносится в область межуточного метаболизма.
7.7.4. Биохимические функции
Жизненно необходимым элементом молибден стал считаться сравнительно недавно, когда было установлено, что он является составной частью фермента ксантиноксидазы. Этот фермент, содержащий наряду с молибденом железо, катализирует окисление восстановленного дифосфопиридиннуклеотида, гипоксантина и ацетальдегида и играет важную роль в обмене пурина (табл. 94). Отчетливые симптомы молибденового дефицита (помимо снижения уровня ксантиноксидазы) были получены в опытах на цыплятах и индюшатах с использованием очищенного глюкозно-соевого рациона [69, 82]. У птиц, как известно, все азотистые компоненты обмена метаболизируются в мочевую кислоту с участием флавииовых ферментов. Обнаружен также ростовой эффект добавок молибдена к рациону цыплят, выведенных из яиц кур, которые получали дефицитный по молибдену рацион.
*** На этом антагонизме основано применение солей меди при молибденовом отравлении.**
**** Количество мочи при этом не увеличивается.**
94. Молибденсодержащие ферменты [79]
| Ферменты | Номенкла тура | Другие кофакторы | Субстрат | Продукт |
|---|---|---|---|---|
| Ксантиноксидаза Альдегидоксидаза Ассимиляторная нитратредуктаза Дыхательная нитрат редуктаза | 1.2.3.1 1.2.3.1 1.9.6.1 1.9.6.1 | ФАД, Fe ФАД, Fe ФАД, цитохром в ФАД, цитохром с | Ксантин, пурины RCHO N0 3- NOJ- | Мочевая кислота RCOOH N07 |
| Нитрогеназа | ? | N 2 | NH 3 |
Наблюдаемый в некоторых опытах ростовой эффект при добавках молибдена к рациону ягнят объясняют стимулирующим влиянием элемента на микрофлору преджелудков, поскольку он является компонентом бактериальной гидрогеназы [53]. Наряду с этим были получены экспериментальные доказательства дефицита молибдена как причинного фактора отложения ксантинных камней в почках у овец вследствие нарушения пуринового обмена [38].
7.7.5. Влияние недостатка или избытка молибдена
Случаев спонтанной недостаточности молибдена у сельскохозяйственных животных в практических условиях не зарегистрировано. Очевидно, сравнительно небольшие потребности в нем удовлетворяются за счет молибдена, поступающего с обычным рационом.
Отсутствуют и убедительные эксперименты, воспроизводящие истинную молибденовую недостаточность у сельскохозяйственных животных (без влияния на микрофлору пищеварительного тракта). Видимо, вследствие этого некоторые исследователи ставят молибден на грани «жизненно необходимых» и «условно необходимых» элементов.
С точки зрения возможного отрицательного влияния избытка молибдена на процессы пищеварения и обмена веществ у жвачных заслуживают внимания два аспекта: 1) участие молибдена (как компонента нитратредуктазы) в реакциях восстановления нитратов до нитритов, что может привести к накоплению токсического количества нитритов в рубце; 2) антагонистическое действие молибдена на усвоение меди в присутствии кормового сульфата (заболевания «тирт» и «торфяной понос» у крупного рогатого скота с симптомами анемии, диареи и истощения обусловлены 10— 20-кратным избытком молибдена в растительности пастбищ)*.
*** Это не чистый молибденовый токсикоз, так как другие виды животных при выпасании на таких пастбищах не заболевают.**
