61. Экскреция магния с мочой и калом у поросят при разных уровнях в рационе [86]*

*** Возраст поросят 5—6 недель, рацион глюкозно-казеиновый.**

дни жизни при очень высокой усвояемости магния (до 98%) экскреция его в основном осуществляется почками.

6.4.4. Биохимические функции

Магний наряду с калием является основным катионом внутриклеточной среды. Его концентрация в клетках в 10—15 раз выше, чем во внеклеточной жидкости (25—30 мэкв/л). Градиент концентрации магния на границе мембраны сравним с градиентом калия. Предполагается активный механизм переноса ионов M g 2 + через мембраны, однако экспериментальные доказательства этого недостаточны. В гидроэлектролитическом обмене магний принимает меньшее участие, чем другие катионы.

В клетках ионы Mg 2+ образуют комплексы с белками и нуклеиновыми кислотами. Магний участвует в межуточном метаболизме как специфический активатор или кофактор ряда ферментных систем (18). Он является, в частности, активным компонентом ферментов, в которых кофактором служит тиамин-пирофосфат. В митохондриях клеток ионы M g 2 + активируют процессы окислительного фосфорилирования; последние резко тормозятся при дефиците магния. Ион Mg 2+ является активатором ферментов, переносящих фосфорные группы в обменных реакциях — миокиназы, дифосфопиридиннуклеотидкиназы, креатинкиназы. Им активируются также карбоксилаза и оксидаза пировиноградной кислоты, ферменты, участвующие в реакциях цикла Кребса, щелочная фосфатаза. Почти во всех случаях M g 2 + может быть заменен Мп 2+, хотя это представляется мало вероятным, если исходить только из химических характеристик данных катионов. Важную роль играет M g 2 + в обмене нуклеиновых кислот и нуклеотидов в клетках. Он активирует ДНК-полимеразу, РНК-полимеразу, полинуклеотидазу, рибонуклеазу, дезоксирибонуклеазу и ряд других ферментов нуклеинового обмена. Предполагается, что M g 2 + стимулирует спонтанное соединение информационной Р Н К со свободными рибосомами, после чего последние приобретают биосинтетическую активность [18].

Магний в противоположность кальцию ингибирует миозинаде-

ноздатрифосфатазу и активирует гидролиз ацетилхолина через холинэстеразу. Возбудимость нервных окончаний при этом тормозится, мышцы расслабляются.

Магний в определенных количествах необходим для формирования костной ткани (активация ферментов цикла Кребса и щелочной фосфатазы). По-видимому, присутствие некоторого количества магния в составе кристаллов гидроксиапатита способствует повышению прочности костей и зубов, а его наличие в кристаллах кальцита — прочности скорлупы яиц у кур. Данные, полученные в нашей лаборатории, позволяют предполагать, что уровень магния в маточной жидкости является фактором, регулирующим интенсивность процесса кальцификации скорлупы яиц в матке кур.

Мапшй необходим также для нормальной деятельности рубцовой микрофлоры у жвачных, являясь, по-видимому, активатором ее ферментов.

6.4.5. Регуляция обмена магния

В эндокринной регуляции обмена магния, по-видимому, принимают участие паратиреоидный гормон, кальцитонин и минералокортикоид— альдостерон.

Недостаток магния в рационе млекопитающих и птиц активизирует паращитовидные железы. Паратиреоидектомия снижает уровень плазменного магния, а инъекции паратгормона увеличивают его. Тем не менее прямое влияние паращитовидных желез на магнезиемию (по принципу обратной связи) большинством исследователей отрицается и наблюдаемые эффекты рассматриваются как вторичные, обусловленные вмешательством паращитовидных желез в обмен кальция. Более того, имеются данные, что отрицательный баланс магния нередко наблюдается при гиперпаратиреоидизме и что после удаления желез положительный баланс магния восстанавливается. Введение паратгормона лактирующим коровам не влияет на уровень магния в плазме, но увеличивает его содержание в молоке, одновременно снижая почечную экскрецию магния [113]. Гипотиреоз, вызванный у овец введением 1 3 1J, повышает уровень магния плазмы, увеличивает всасывание и ретенцию магния в организме [79]. Объясняется ли это меньшим образованием тиронинов или одновременно с ними тиреокальцитонина — неясно.

Альдостерон в опытах in vitro угнетает абсорбцию магния стенкой кишечника, а в условиях in vivo вызывает гипомагнезиемию. Адреналэктомия приводит к устойчивому увеличению магнезиемии. При введении на этом фоне альдостерона наблюдаются потери внутриклеточного магния и его отрицательный баланс. Возможно, что влияние альдостерона на обмен магния является вторичным, связанным с обменом натрия и калия. У жвачных оно

осуществляется не только на уровне почек, но, вероятно, и на уровне слюнных желез.

Витамин D в опытах in vitro положительно влиял на абсорбцию магния в кишечнике рахитичных крыс [109]. Однако в исследованиях in vivo на цыплятах и телятах обнаружена обратная зависимость между уровнем магнезиемии и содержанием холекальциферола в рационе, что является отражением антагонизма между кальцием и магнием на тканевом уровне [95].

6.4.6. Влияние недостатка или избытка магния

При выращивании цыплят на синтетическом рационе, полностью лишенном магния, средняя продолжительность их жизни равна 6—8 дням. У лабораторных животных и свиней симптоматология дефицита магния напоминает низкокальциевую тетанию: наблюдаются повышенная возбудимость нервной системы, атаксия и тонические судороги. Недостаток магния в рационах телят приводит к снижению магния в сыворотке крови (до 0,1— 0,2 мг%), истощению запасов магния в костях, типичной тетании и смерти*. Дефицит магния в рационах кур-несушек сопровождается гипомагнезиемией, уменьшением яйценоскости, снижением содержания магния в компонентах яйца и выводимости. У животных с клиническими проявлениями недостаточности магния наблюдается повышенная теплопродукция, что сопровождается худшим использованием энергии корма.

У взрослых жвачных гипомагниемия, известная под названием травяной или пастбищной тетании, по-видимому, не является типичным проявлением магниевого дефицита, хотя и может быть предупреждена или излечена введением солей магния. Заболеванию обычно предшествует падение уровня магния в сыворотке крови до 0,5—0,7 мг% (см. рис. 12.6, стр. 324). Типичными симптомами являются: повышенная нервная возбудимость, дрожь, шаткая походка и судороги. Одной из причин возникновения заболевания при потреблении больших количеств травы на пастбище (даже при оптимальном уровне магния в корме) считают дисбаланс макроэлементов (избыток калия, особенно при больших дозах удобрений). К другим возможным причинам заболевания относят повышенную концентрацию в рубце аммиака, а также нарушение гормональной регуляции магниевого гомеостаза.

6.5. КАЛИЙ

Благодаря своей электронной структуре калий является одним из наиболее подвижных элементов в природе. Содержится в земной коре в количестве 1,5 вес.%. Входит в состав нескольких со-

*** Эти симптомы проявляются у телят при длительном чисто молочном питании.**