К сожалению, приходится констатировать, что истинная картина биологического действия элементов оказалась далекой от той, которую можно было бы ожидать исходя из фундаментальных открытий физики и химии. Не оправдалось, в частности, предположение об идентичности действия и полной взаимозаменяемости элементов— электронных гомологов (кальция — магния, лития — натрия и т. д.). Вместо ожидаемой аналогии в действии мы иногда встречаемся с антагонистическими взаимосвязями элементов (калий — рубидий, цинк — кадмий, фтор — бром, хлор — йод), т. е. с отсутствием взаимозаменяемости и биологической равноценности*. По-видимому, биологическая роль элемента определяется как известными параметрами, установленными физикой и химией, так и еще неизвестными.
Попытки систематизировать минеральные элементы, исходя из их биологических свойств, пока мало удачны еще и потому, что нет возможности точно и однозначно сформулировать сущность биологического действия элемента. Беря же за основу наиболее выраженный эффект, мы часто заходим в тупик. Тем не менее периодическая система элементов является той прочной отправной базой, на которую мы снова и снова возвращаемся, когда число тупиков резко возрастает.
2.3. ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ МИНЕРАЛЬНЫХ ЭЛЕМЕНТОВ
Функции минеральных элементов в организме чрезвычайно многообразны и неразрывно связаны с их формой и состоянием. Основные из них следующие: участие в построении опорных тканей организма; поддержание гомеостаза внутренней среды; поддержание равновесия клеточных мембран; активация биохимических реакций путем воздействия на ферментные системы; прямое или косвенное влияние на функцию эндокринных желез; воздействие на симбиотическую микрофлору желудочно-кишечного тракта.
2.3.1. Структурная роль минеральных элементов
Рост животных неразрывно связан с отложением в теле минеральных веществ. Последние входят в состав всех структурных образований организма, но главным образом костной ткани, где они находятся в виде прочных нерастворимых соединений. В костях скелета сосредоточено более 80% неорганических солей организма.
Костная ткань состоит из трех основных компонентов: органической основы, неорганической фракции (костной золы) и воды, между которыми существует тесная структурная связь. В зрелой кости эти компоненты находятся в следующем примерном процентном соотношении: 38 : 32 : 30. Это соотношение зависит от возраста
*** См. также раздел 2.4.1.**
животного, условий его кормления и содержания. Оно неодинаково в разных костях скелета, в разных участках одной кости и даже в разных гистологических структурах. Органическая фракция кости на 95% представлена коллагеном, структура которого типична для волокнистой соединительной ткани. Коллагеновые волокна связаны гелеобразным мукополисахаридом, индентифицированным как хондроитинсульфат.
Кристаллы минерального компонента кости образованы двумя— четырьмя элементарными ячейками гидрооксиапатита, каждая из которых имеет формулу Са1о(Р0 4)б(ОН) 2. По форме кристаллы представляют собой гексагональные пластинки величиной 350X300X50 ангстрем; их поверхность на 1 г апатита достигает 100—300 м 2 , в связи с чем общая поверхность микрокристаллов кости необычайно велика (0,7—1,0 км 2 ).
Существовавшее до недавнего времени мнение об инертности кости, ее неспособности к структурным изменениям, в настоящее время благодаря внедрению новых методов исследования сменилось представлением о высокой реактивности и пластичности костной ткани, ее способности к постоянной перестройке. Процесс перестройки (включая новообразование кристаллов на вновь синтезируемом матриксе и резорбции кости) происходит в течение всей жизни животного, однако в большей степени проявляется в скелете молодого растущего организма. С возрастом рост и перестройка костной ткани замедляются, что приводит у взрослых организмов к увеличению доли неактивной и полностью минерализованной костной ткани.
Механизм минерализации костной ткани изучен еще недостаточно, однако имеющиеся сведения позволяют описать его в общих чертах следующим образом [11, 15, 43]. Сначала синтезируется органический матрикс — коллаген, мукополисахариды, белково-углеводные комплексы и АТФ. В этой фазе среда обогащается ионами кальция и фосфата, адсорбированными мукополисахаридами без образования ядер кристаллизации ( Амукополисахариды обладают повышенным сродством к ионам кальция и фосфата). Перед началом отложения солей в зону минерализации с кровью доставляется кислород, усиливаются процессы окисления и образования АТФ. Повышается активность остеобластов, выделяющих ферменты, которые влияют на основное вещество и на белковоуглеводные комплексы. В коллагеновых волокнах освобождаются реакционноспособные группы — специфически взаиморасположенные боковые аминокислотные цепи, способные служить центрами кристаллизации. Это является следствием деполимеризации части кислых мукополисахаридов, ранее блокировавших реактивные аминогруппы.
Освобождающиеся реактивные группы коллагена взаимодействуют с фосфатами и кальцием, ранее связанными мукополисахаридами, и образуют ядра кристаллизации. Схема метаболических реакций при минерализации кости показана на рисунке 2.3.
Дальнейшему осаждению кристаллов способствует то обстоятельство, что нормальная сыворотка недонасыщена по отношению к вторичному фосфату кальция (что исключает его осаждение в сыворотке), но пересыщена по отношению к гидроксиапатиту [15]. В результате этого в присутствии костных кристаллов ионы из жидкой фазы в плотную осаждаются спонтанно. Таким образом, общепринятой в настоящее время является гипотеза э п и т а к с и и , т. е. ориентированного роста кристаллов в центрах кристаллизации при активирующем воздействии коллагеновой матрицы.
Фермент щелочная фосфатаза, согласно этой гипотезе, принимает непосредственное участие в образовании коллагена и способствует переносу иона РО^~ от эфиров к органическому основанию костной ткани:
Содержание щелочной фосфатазы пропорционально активности остеобластов. Высокий ее уровень наблюдается во время интенсивного образования коллагена и перед началом его обызвествления. Кислая фосфатаза, наоборот, сосредоточена в остеокластах и принимает непосредственное участие в процессе резорбции костей.
Отсутствие минерализации в некальцифицируемых хрящах и коллагеносодержащих тканях объясняется либо отсутствием фактора, индуцирующего кальцификацию, либо наличием факторовингибиторов. Последними, возможно, являются пирофосфаты и мукополисахариды, гидролизующие соответствующие энзимы (фосфатазы или сульфатазы). Вместе с тем специфическая АТФ-аза, содержащаяся в хряще, ответственна за механизм его обызвествления.
Рис. 2.3. Метаболические реакции при минерализации кости [11].
