бильной меди в организме и концентрация в ней этого элемента служит индикатором усвоения меди из корма и обеспеченности ею организма животных.

Эндогенная медь из организма выделяется в основном через пищеварительный тракт (с желчью и в меньшей степени с другими пищеварительными соками). При любом способе введения овцам * 4Си (в рубец или парентерально) с мочой выделяется лишь небольшая часть экскретированного количества изотопа. Концентрация 6 4 Си в желчи при этом выше, чем в крови [76]. И хотя за период опыта с мочой выделялось в несколько раз больше меди, чем с желчью*, экскреция меди с желчью рассматривается как один из основных путей поддержания гомеостаза этого элемента в организме (желудочно-кишечный канал->кровь-^печень->-желчь).

В опытах на взрослых быках суточное выделение меди с мочой составило 12—13% от всего экскретированного количества [66], в опытах на свиньях — 2,5—3% [65].

В целом можно считать, что гомеостаз меди в отличие от железа в большей степени регулируется уровнем экскреции ее из организма, чем величиной абсорбции в кишечнике. Общая схема обмена меди в организме приведена на рисунке 7.4.

7.2.4. Биохимические функции

Медь, как элемент побочной подгруппы периодической системы, обладает переменной валентностью (Cu 2 + , Си+) и, следовательно, образует два типа соединений: закисные и окисные.

Медь необходима для кроветворения. Она катализирует включение железа в структуру гема и способствует созреванию эритроцитов на ранних стадиях развития. При дефиците железа наблюдается микроцитарная гипохромная анемия (без эритропении), а при дефиците меди уменьшается число эритроцитов без изменения в них концентрации гемоглобина. Однако эта картина может варьировать у разных видов животных.

Медь участвует в процессе остеогенеза, защитных функциях организма, пигментации и кератинизации шерсти и пера, входя в состав медьсодержащих белков с ферментативной функцией. Она является составной частью цитохромоксидазы, тирозиназы, церулоплазмина, галактозоксидазы, уриказы, дофамин-р-гидролазы, диаминоксидазы, моноаминоксидазы, бензиламиноксидазы, ксантиноксидазы и других ферментов (подробнее см. обзоры 11, 79, 87).

Ион С и 2 + служит специфическим активатором ряда ферментов (сульфидоксидазы, тирозинйодиназы и др.), а также способствует поддержанию активности в крови малоустойчивых гипофизарных гормонов.

*** У жвачных экскреция меди с желчью менее выражена, чем у моногастричных животных.**

*** В равной мере может рассматриваться в группе Си-энзимов.**

Медьсодержащие ферменты играют важную роль в окислительно-восстановительных процессах, катализируя отдельные этапы тканевого дыхания. В большинстве случаев атомы меди в ферментах играют роль переносчиков электронов, но иногда способствуют образованию фермент-субстратных комплексов и устойчивости третичной структуры ферментов [11].

Данные о медьсодержащих протеинах, не обладающих каталитическими свойствами, приведены в таблице 82. Биологическая роль этих соединений не вполне ясна. В основном они выполняют депонирующую функцию, но не исключено их участие в интимных обменных процессах организма. Об этом косвенно свидетельствует локализация некоторых купропротеинов в субклеточных фракциях.

7.2.5. Влияние недостатка или избытка меди

Симптомы медной недостаточности разнообразны в зависимости от вида и возраста животных. Наиболее характерными для большинства животных являются анемия, нарушения роста и развития. Могут также быть диарея, депигментация шерсти и волоса, нарушения костеобразования и спонтанные переломы, дегенеративные поражения (демиэлинизация) мозгового ствола и спинного мозга. Для ягнят характерны двигательные расстройства и спастические параличи (энзоотическая атаксия, провисание спины) ; для взрослых овец — замедление роста шерсти, потеря ее извитости и блеска, депигментация (рис. 7.5); для кроликов — провисание спины и поседение волоса (рис. 7.6); для крупного рогатого скота потеря аппетита, анемия, поносы, истощение, огрубление кожи и депигментация волосяного покрова (лизуха, «тирт», «тор-

Рис. 7.5. Шерсть от темношерстной овцы. Видны полосы депигментации, обусловленные периодами недостатка меди в рационе [из 89].

фяной понос») (рис. 7.7); для свиней, собак, цыплят — нарушение костеобразования, деформация конечностей, кровоизлияния. Предполагается, что преимущественное проявление тех или иных симптомов при гипокупрозе обусловлено конкуренцией за медь между отдельными ферментными системами организма, при которой одни системы «выпадают» ранее других. Гипокупроз, как правило, сопровождается снижением уровня меди в печени и церулоплазмина в сыворотке крови (табл. 80, стр. 186).

Недостаточность меди в организме сельскохозяйственных животных может проявляться и при оптимальном ее уровне в рационе вследствие влияния факторов, снижающих усвояемость меди (избыток молибдена, кальция, сернокислого железа, наличие сильных восстановителей и т. д.).

Хотя сельскохозяйственные животные обладают малой чувствительностью к избытку меди, проблема медных токсикозов, особенно у жвачных за последние годы стала острее [10, 15, 86]. Причины этого следующие: 1) передозировка солей меди (в том числе в ЗЦМ) или бесконтрольное их применение; 2) дача медных подкормок животным без учета вносимых в почву микроудобрений и