Рис. 7.17. Относительная радиоактивность органов (1 г) овец через 12 дней после однократной инъекции 7 55е-цистина (заштрихованные, столбики) и 7 58е-мстионина (не заштрихованы) [77]: / — почки; 2 — панкреас; 3 — гипофиз; 4 — печень; 5 — надпочечники; 6 — селезенка; 7—мозг; 5 —сердце; 9 — аорта; 10 — щитовидная железа; / / — мышцы.
тканях плода. Он легко преодолевает тканевые барьеры яичника и молочной железы и обнаруживается в яйце и молоке.
При любом способе введения 75Se он выделяется из организма через почки, желудочно-кишечный тракт и легкие. При пероральном введении селенита 75Se жвачным выведение 75Se с калом и мочой примерно одинаковое (30—35%),* выделение с выдыхаемым воздухом в виде диметилселенида небольшое (2—3% дозы). У животных с однокамерным желудком перорально введенный селен выделяется преимущественно с калом.
При парентеральном введении основная масса 75Se (до 60% дозы) у всех видов животных выделяется с мочой, 5—7% с калом (эндогенный селен, экскретированный с желчью и поджелудочным соком), 4—10% с выдыхаемым воздухом. В организме жвачных в обычных условиях селена удерживается 20—25%, в организме моногастричных — 18—20 %.
7.8.4. Биохимические функции
После того, как в 1957 г. был доказан профилактический эффект ультрамикродоз селена при некрозе печени у крыс [85], опубликовано большое количество экспериментальных работ по вопросу о биологической роли этого элемента и его значении в питании животных.
О роли селена как биоэлемента свидетельствуют следующие факты: 1) наличие его в микроколичествах практически во всех тканях животных, исключая жировую; 2) его профилактическое и терапевтическое действие при ряде заболеваний (некрозе печени у крыс, экссудативном диатезе у цыплят, беломышечной болезни у ягнят, телят); 3) стимулирующий эффект селена на развитие яг-
*** С увеличением уровня селена в рационе пропорция эндогенного селена, выделяемого с мочой, возрастает.**
нят и рост шерсти у них в биогеохимических зонах, недостаточных по селену; 4) наличие селена в сетчатке глаза и его очевидное участие в фотохимических реакциях светоощущения; 5) сродство селена к хорошо известному биологически активному соединению — а-токоферолу.
Длительное время не удавалось воспроизвести истинную селеновую недостаточность у животных (обычно для такого эффекта, помимо селена, требовались дефицит витамина Е или другие стрессовые факторы). В настоящее время это затруднение преодолено, что позволяет отнести селен к истинным биоэлементам. Цыплята на синтетическом рационе (источник азота — аминокислоты, содержание селена — 0,005 мг/кг) плохо росли и погибали даже при дозе 220 мг/кг а-токоферола-ацетата. С уменьшением дозы токоферола потребность в селене возрастала [88]. Аналогичные данные были получены при использовании рационов, содержащих корма, выращенные в зоне с недостатком селена в почвах. Крысы, получавшие бедную селеном диету, росли и развивались нормально, но их потомство было почти безволосым. При добавке селена волосяной покров улучшался, повышались показатели скорости роста и воспроизводства.
Таким образом, можно считать доказанным отсутствие полной взаимозаменяемости витамина Е и селена, т. е. наличие специфических функций у каждого из них, несмотря на частое проявление спарринг-эффекта.
Относительно механизма действия этих соединений единого мнения нет. Токоферолы и органические соединения селена обладают свойствами антиоксидантов, но не всегда их активность прямо связана с антиокислительными свойствами.* В качестве возможных функций селена называют его участие в связывании сульфгидрильных групп аминокислот и белков и поддержание конформаций белковой молекулы, влияние на синтез коэнзима Q (убихинона) и окислительное фосфорилирование, изменение проницаемости клеточных и внутриклеточных мембран.
Высказана гипотеза, согласно которой токоферол способствует синтезу Se-аминокислот, а последние включаются в структуру клеточных и субклеточных мембран.
Известно, что одним из симптомов недостаточности дефицита селена у животных, в частности у свиней, является снижение резистентности эритроцитов и повышение гемолиза. В этой связи представляет интерес открытие селена в составе фермента глютатионпероксидазы [62] (рис. 7.18). Предполагается, что взаимодействие между селеном и токоферолом на клеточном уровне проявляется в их влиянии на образование перекисей. Витамин Е — сильный антиоксидант, ингибирует образование перекисей в тканях, тогда
*** Антиокислительными свойствами обладают и серосодержащие аминокислоты, что определяет их эффект при некоторых болезнях, вызванных недостатком токоферола и селена.**
Рис. 7.18. Влияние уровня Se в рационе на активность глютатионпероксидазы в тканях крыс [62]: 1 — печень; 2 — почки; 3 — сердце; 4 — надпочечники; 5 — легкие. За 100% принята активность фермента при 0,5 мг Se.
как селен в составе глютатионпероксидазы разрушает эти токсические продукты.
Таким образом, влияние перекисей на структуру клеток может зависеть как от концентрации токоферола, так и от активности глютатионпероксидазы.
Об участии селена в фотохимических реакциях в сетчатке глаза говорилось выше.
7.8.5. Влияние недостатка или избытка селена
У животных обнаружено три вида заболеваний, связанных с недостатком витамина Е и селена: 1) излечиваемые витамином Е и не излечиваемые селеном (стерилитет крыс, мышечная дистрофия кроликов, энцефаломаляция цыплят); 2) излечиваемые витамином Е или селеном (некроз печени у крыс и мышей, экссудативный диатез у цыплят); 3) излечиваемые селеном, но не витамином Е (беломышечная болезнь овец и крупного рогатого скота). Терапевтический эффект селена при некоторых патологических состояниях иллюстрируется данными таблицы 97.*
Во многих странах мира обнаружены биогеохимические зоны с очень высоким или, наоборот, очень низким содержанием селена
*** Подробные сведения о клинике и терапии энзоотических заболеваний животных, вызванных недостатком селена и токоферола, см. в специальной литературе [6,8,29].**
