*** В равной мере может рассматриваться в группе Си-энзимов.**

Медьсодержащие ферменты играют важную роль в окислительно-восстановительных процессах, катализируя отдельные этапы тканевого дыхания. В большинстве случаев атомы меди в ферментах играют роль переносчиков электронов, но иногда способствуют образованию фермент-субстратных комплексов и устойчивости третичной структуры ферментов [11].

Данные о медьсодержащих протеинах, не обладающих каталитическими свойствами, приведены в таблице 82. Биологическая роль этих соединений не вполне ясна. В основном они выполняют депонирующую функцию, но не исключено их участие в интимных обменных процессах организма. Об этом косвенно свидетельствует локализация некоторых купропротеинов в субклеточных фракциях.

7.2.5. Влияние недостатка или избытка меди

Симптомы медной недостаточности разнообразны в зависимости от вида и возраста животных. Наиболее характерными для большинства животных являются анемия, нарушения роста и развития. Могут также быть диарея, депигментация шерсти и волоса, нарушения костеобразования и спонтанные переломы, дегенеративные поражения (демиэлинизация) мозгового ствола и спинного мозга. Для ягнят характерны двигательные расстройства и спастические параличи (энзоотическая атаксия, провисание спины) ; для взрослых овец — замедление роста шерсти, потеря ее извитости и блеска, депигментация (рис. 7.5); для кроликов — провисание спины и поседение волоса (рис. 7.6); для крупного рогатого скота потеря аппетита, анемия, поносы, истощение, огрубление кожи и депигментация волосяного покрова (лизуха, «тирт», «тор-

Рис. 7.5. Шерсть от темношерстной овцы. Видны полосы депигментации, обусловленные периодами недостатка меди в рационе [из 89].

фяной понос») (рис. 7.7); для свиней, собак, цыплят — нарушение костеобразования, деформация конечностей, кровоизлияния. Предполагается, что преимущественное проявление тех или иных симптомов при гипокупрозе обусловлено конкуренцией за медь между отдельными ферментными системами организма, при которой одни системы «выпадают» ранее других. Гипокупроз, как правило, сопровождается снижением уровня меди в печени и церулоплазмина в сыворотке крови (табл. 80, стр. 186).

Недостаточность меди в организме сельскохозяйственных животных может проявляться и при оптимальном ее уровне в рационе вследствие влияния факторов, снижающих усвояемость меди (избыток молибдена, кальция, сернокислого железа, наличие сильных восстановителей и т. д.).

Хотя сельскохозяйственные животные обладают малой чувствительностью к избытку меди, проблема медных токсикозов, особенно у жвачных за последние годы стала острее [10, 15, 86]. Причины этого следующие: 1) передозировка солей меди (в том числе в ЗЦМ) или бесконтрольное их применение; 2) дача медных подкормок животным без учета вносимых в почву микроудобрений и

содержания меди в кормах; 3) использование медного купороса для дегельминтизации животных; 4) применение бордоской жидкости для силосования некоторых культур; 5) использование в рационах жвачных сухого помета птиц или кала свиней, получавших высокие дозы меди.

Хроническое отравление медью приводит к некрозу клеток печени, метгемоглобинемии, гиперкупремии, билирубинемии, гемолизу эритроцитов. Клиническая картина проявляется желтушностью, потерей аппетита, жаждой, апатией, учащенным дыханием и сердце-

Рис. 7.6. Недостаток меди в рационе кроликов [70]:

Вверху — нормальный кролик; внизу — кролик, получавший рацион с недостатком меди.