зультате чего увеличивается вязкость гиалоплазмы. Это отмечается, в частности, в период, предшествующий митозу клеток.
Влияние ионов С а 2 + на деятельность центральной и периферической нервной системы обусловлено их участием в регуляции ионной проницаемости мембран и генерации процесса возбуждения в теле нейрона и нервных окончаниях. Изменение концентрации кальция в тканевой жидкости влияет на проницаемость мембраны нейронов для ионов натрия и калия и соответственно на ее возбудимость. Иначе говоря, ионы С а 2 + оказывают стабилизирующий эффект на мембрану нейрона.
В нервно-мышечных синапсах ионы С а 2 + способствуют выделению ацетилхолина и связыванию его с холин-рецептором, а при избытке ацетилхолина активируют расщепляющий его фермент — холинэстеразу.
Ионы Са 2+ активируют ферментативные процессы на первых двух стадиях свертывания крови (образование тромбопластина и образование тромбина). Связывание ионов кальция в плазме оксалатами или цитратами предохраняет кровь от свертывания. Ионы Са 2+ принимают участие в образовании крупных белковых молекул-мультмеров из субъединиц протомеров. В присутствии С а 2 + стабилизируется, в частности, третичная и четвертичная структуры фермента а-амилазы, устойчивые к пептидгидролазам желудочно-кишечного тракта. Аналогичные данные имеются в отношении трипсина. Ионы Са 2 + активируют ферменты актомиозинаденозинтрифосфатазу, рибонуклеазу, лецитиназу и др. В заключение следует сказать, что для формирования скелета*, образования молока, формирования скорлупы яиц в основном используется также ионная форма кальция, извлекаемая соответствующими органами из крови и преобразуемая в комплексные соединения. Источниками, поддерживающими необходимый уровень ионизированного кальция в крови, являются: а) кальций, абсорбируемый в ионной форме в кишечнике, б) способные к диссоциации кальций-протеиновые комплексы сыворотки, в) поверхностно-активный (быстрообмениваемый) фонд кальция скелета, г) кальций, освобождающийся при резорбции кости под влиянием паратиреоидного гормона.
6.1.5. Влияние недостатка или избытка кальция
Недостаток или избыток кальция в рационе сельскохозяйственных животных проявляется характерными клиническими симптомами и определенными биохимическими сдвигами.
При дефиците кальция (а также фосфора или витамина D) в рационе молодняк заболевает рахитом.
Характерными признаками болезни являются: нарушение роста, ухудшение или извращение аппетита, искривление позвоночни-
*** См. раздел 2.3.1.**
Рис. 6.6. Рахит у теленка [из 83].
ка, ребер и трубчатых костей, шаткость походки, хромота (рис. 6.6). В основе заболевания лежит нарушение процессов минерализации костей (на рентгеновских снимках наблюдается расширение зон эпифизарных хрящей). При низкокальциевой форме рахита в крови обнаруживаются гипокальциемия, повышение в 2—4 раза уровня щелочной фосфатазы, снижение уровня лимонной кислоты, иногда — уменьшение кислотной емкости крови. На вскрытии кости пористые, мягкие с деформированными эпифизами; содержание золы в них резко снижено. Все перечисленные симптомы и биохимические изменения проявляются пропорционально дефициту кальция в рационе.
Недостаток кальция в рационе взрослых животных вызывает остеомаляцию (деминерализация костей без возмещения потерь) и (или) остеопороз (пористость костей, вызванная одновременно резорбцией минерального и органического компонентов). Заболевания, характеризующиеся одновременно резорбцией и деминерализацией костной ткани, относят к группе алиментарных остеодистрофий*.
Болезнь развивается постепенно, сопровождается снижением продуктивности, потребления и переваримости корма, расстройствами пищеварения, задержкой линьки и выпадением шерсти.
У кур-несушек ухудшаются качество скорлупы, а также инкубационные качества яиц. В экскретах повышается содержание фосфора, в крови наблюдаются те же изменения, что и у молод-
*** Причиной остеодистрофий могут быть нарушения как минеральной, так и общей питательности рационов.**
няка, но с некоторыми особенностями. Так, у овец, получавших полусинтетический (практически бескальциевый) рацион в течение десяти недель, уровень кальция и фосфора в крови резко снижался в течение трех недель, а затем возвращалсся к исходному. Это свидетельствует о восстановлении гомеостатической регуляции кальция за счет усиления секреции паратиреоидного гормона и резорбции скелетного кальция [89].
Остеопороз у высокопродуктивных коров и кур-несушек может быть и не связан с недостатком кальция в рационе. Так, среди некоторых инбредных линий кур-несушек распространено своеобразное заболевание, называемое клеточной усталостью, клеточным параличом несушек. Птица при нормальном питании интенсивно несется и не прекращает яйцекладки даже при крайней ограниченности в организме ресурсов кальция. В результате кости сильно истончаются, становятся хрупкими и могут ломаться даже от прикосновения. Наблюдаются сильная мышечная слабость, иногда приступы судорог, во время которых птица погибает. Предполагается, что этот тип остеопороза обусловлен нарушением эндокринных механизмов, в первую очередь гипофизарного и паратиреоидного («несрабатывание» ограничительного механизма, прекращающего выработку гонадотропинов и созревание фолликулов в яйцеводе при резком дефиците кальция). Не исключено, что в процесс включаются и другие гормоны (паратиреоидный и особенно тирокальцитонин). Гормональную этиологию можно предположить и в отношении родильного пареза, возникающего у молочных коров вскоре после отела. Болезнь проявляется мышечной слабостью с признаками тетании. Содержание кальция в сыворотке крови падает до 2,0—2,5 мг%, уровень магния возрастает до 2—3 мг% (соотношение Ca:Mg 2:1 вместо 5—5,5:1 в норме), уровень фосфора изменяется мало. Патогенез заболевания выяснен недостаточно, специфическая терапия не разработана. Предполагают, что одной из главных причин родильного пареза является внезапное увеличение потерь кальция с молозивом после отела. В то время как средняя скорость отложения кальция в теле плода в последней стадии стельности составляет 5—5,5 г в сутки, средняя величина потерь кальция с молозивом в первую неделю лактации равна 13—13,5 г в сутки. Косвенным подтверждением этой гипотезы является тот факт, что у овец, не страдающих родильным парезом, указанные параметры отложения и выделения кальция примерно одинаковы [51].
Вряд ли, однако, дело лишь в нарушении количественных соотношений метаболизма кальция. В крови больных животных снижается уровень не только общего, но и ионизированного кальция (до 40 и даже 30% от общего кальция вместо 50—55% в норме). Следовательно, нарушается система гормональных взаимодействий, обеспечивающая поддержание его уровня в крови.
Избыток кальция в рационах животных может оказаться не менее вредным, чем его недостаток, хотя в практических условиях
