ким давлением (примерно 1/200 часть), но играет важную роль в поддержании объема и давления крови.
Величина осмотического давления жидкостей организма определяется криоскопически, т. е. измерением температуры замерзания. Эта температура тем ниже, чем выше осмотическое давление. Осмотическое давление крови, выраженное в атмосферах, равно 7—8 атм. В терминах, эквивалентных концентрации NaCl, кровь млекопитающих животных имеет осмотическое давление, равное 0,90%, птиц — 0,93—0,95, холоднокровных — 0,70%.
Осмотическое давление может быть изменено задержанием или удалением из организма необходимого количество воды, а также выведением осмотически активных веществ, главным образом NaCl, через почки и потовые железы.
Осмотическое давление мочи животных непостоянно и колеблется в больших пределах, что зависит от концентрации хлористого натрия. Однако в норме оно всегда выше, чем осмотическое давление крови. Это свидетельствует о выведении с мочой избытка солей. Осмотическое давление пота тоже непостоянно, но оно всегда ниже, чем в крови.
Избыток в корме животных поваренной соли повышает содержание NaCl в плазме, что приводит к увеличению ее осмотического давления. Плазма становится гипертоничной, что влечет за собой переход воды из интерстициальной жидкости в кровь и переход солей в обратном направлении.
В дальнейшем возрастает ионная концентрация во всем внеклеточном пространстве, вследствие чего вода выходит из клеток. В результате увеличиваются концентрация кристаллоидов и осмотическое давление во всех жидких фазах организма, уменьшается объем внутриклеточной жидкости. Несколько позже в реакцию вступают почки. Реабсорбция ионов N a + (в обычных условиях почти абсолютная) уменьшается, выделение их с мочой возрастает; одновременно в моче повышается содержание мочевины и хлоридов (подробнее см. раздел 6.6.4).
При недостатке поваренной соли в рационе плазма крови животных становится гипотоничной. Вода начинает переходить из плазмы в интерстициальные пространства, а соли — в обратном направлении. Межклеточная, а затем и внутриклеточная жидкости становятся более разведенными; вода проникает в клетки без выхода из них солей. В итоге понижается осмотическое давление во всех жидких фазах организма, увеличивается объем внутриклеточной жидкости (тургор клеток), уменьшается объем внеклеточной. В почках наблюдается полная реабсорбция ионов Na+ и С1~\ Недостаток натрия нарушает почечную функцию: клубочковая фильтрация резко уменьшается, что сопровождается задержкой мочевины в крови.
При продолжительном солевом голодании регуляторные механизмы не обеспечивают поддержания гомеостаза, что приводит к гибели организма.
Поддержание кислотно-щелочного равновесия. Кровь и межклеточная жидкость имеют слабощелочную реакцию (рН 7,3—7,4). Во внутриклеточной жидкости концентрация водородных ионов вы-
ше (рН 7,0—7,2), что обусловлено интенсивным метаболизмом клеток.
Активная реакция клеточной и внутриклеточной жидкостей поддерживается на относительно постоянном уровне, несмотря на образование в процессе обмена кислых или щелочных продуктов. Иначе говоря, в организме поддерживается определенная степень кислотно-щелочного равновесия. Кислотно-щелочное равновесие следует рассматривать с позиции обмена Н+-ионов и тех компонентов внутренней среды, которые способны отдавать или принимать их. Кислотами считают вещества, которые могут служить донаторами Нойонов, а основаниями — вещества, способные присоединять и связывать Н+-ионы.
Освобождению Н +-ионов, с одной стороны, способствует образование в процессе метаболизма неорганических (H 2S04) * и органических кислот (фосфопировиноградной, молочной, уксусной, ацетоуксусной, оксимасляной, а-кетокислот). При соединении этих кислот с буферными основаниями запасы последних могут снижаться, что влечет за собой освобождение из организма эквивалентного количества Н+-ионов. Донаторами Н +-ионов при этом могут служить угольная кислота (H+-HCOJ"),** ионы вторичного фосфата (H+-HPOJ-), ионы аммония (H+-NHj").
С другой стороны, причиной освобождения Н*-ионов для поддержания кислотно-щелочного равновесия может служить интенсивное образование в организме аммиака, поступление большого количества калиевых солей органических кислот. Метаболизм органического остатка этих солей включает присоединение Н +-ионов, вследствие чего их концентрация в организме снижается. В результате освобождаются Н+-ионы из угольной кислоты (H+-HCOJ-); избыточный ион К + нейтрализуется бикарбонатом и выводится с мочой.
В борьбе с нарушениями кислотно-щелочного равновесия организм использует три основных механизма: химические буферы, легочный механизм регуляции угольной кислоты в крови, экскрецию Н +-ИОНОВ или НСО^-ионов с мочой.
Буферные системы организма (белковая, карбонатная и фосфатная) способны обратимо связывать ионы водорода и тем самым противодействовать изменению рН среды. В крови и межклеточной жидкости буферная способность обеспечена главным образом гемоглобином и в меньшей степени бикарбонатной и фосфатной буферными системами; в тканях основными буферами являются белки и фосфаты.
Главным белковым буфером крови является калиевая соль оксигемоглобина — КНЬ0 2 , содержащаяся в эритроцитах. В капил-
*** В среднем 60 мэкв на каждые 100 г расщепленного протеина.**
**** Н 2 С 0 3 образуется в организме в наибольшем количестве (50: 1 по отношению к другим кислотам в эквивалентном выражении).**
лярной системе тканей кислород освобождается из КНЬ0 2 , восстановленный гемоглобин соединяется с угольной кислотой и образуется бикарбонат калия. При этом ион бикарбоната частично выходит в плазму, а ион водорода связывается гемоглобином:
К Н Ю 2 0 2 + КНЬ + Н 2 С0 8 -> ННЬ + КНСОз
ткани
В легких ННЬ присоединяет кислород, образуя ННЬ0 2 со свойствами сильной кислоты. Последний вытесняет из бикарбонатов (диффундирующих из плазмы в эритроциты) ион К + , снова превращаясь в калиевую соль оксигемоглобина:
Переход ионов бикарбоната из эритроцитов в плазму и обратно уравновешивается диффузией в обратном направлении ионов хлорида (С1-). Благодаря описанным превращениям гемоглобин обеспечивает более 70% всей буферной способности крови.
Ф о с ф а т н а я б у ф е р н а я с и с т е м а представлена двузамещенным фосфатом натрия —Na 2HP0 4, который диссоциирует с образованием двух ионов натрия (Na+) и иона вторичного фосфата (НРО—).
Ионы вторичного фосфата связывают протоны и дают первичные фосфатные ионы, которые, в свою очередь, могут диссоциировать на ион водорода и анион.
НРО*-. Н Р О ^ + Н + ^ Н г Р О -
Таким образом, вторичные фосфатные ионы подобны слабой щелочи, а первичные фосфатные ионы — слабой кислоте. Аналогичным образом связываются фосфатами и ОН--ионы: H 2 POj- + О Н - - > Н Р О 2 4- + Н 2О .
Буферная емкость фосфатных ионов в тканях и крови невелика, однако первичные и вторичные фосфаты являются главным буфером мочи. При избытке в организме кислот с мочой выделяются в основном первичные фосфаты, при избытке оснований — вторичные и даже третичные. Соответственно меняется и рН мочи*.
К а р б о н а т н а я б у ф е р н а я с и с т е м а представлена бикарбонатом натрия, диссоциирующим на ионы натрия и бикарбоната:
NaHC0 3 ->Na + + HCOr.
Ион HCOj" связывает ион водорода согласно уравнению:
*** У жвачных щелочность мочи обеспечивается в основном бикарбонатами.**
